Penyakit virus yang berbahaya adalah leukemia pada burung.

Leukosis gallinarum (lat.); Gefluggelleukose, Leukemie des Huhnes, Aviare Leukosen (Jerman); Leukosis Avian (Bahasa Inggris); Leukose aviare (Prancis); Leukosis aviar (Spanyol)

Leukemia (hematolymphomatosis, osteoporosis difus, leukemia limfoid, erythroblastosis, myeloblastosis) adalah penyakit ganas yang disebabkan oleh virus dan ditandai dengan kerusakan pada organ pembentuk darah.

Leukemia burung ada di mana-mana. Pemeriksaan terhadap beberapa peternakan unggas di negara kita (1) menunjukkan bahwa hingga 80% sampel serum darah positif untuk virus leukemia.

Tanda-tanda klinis dan perubahan patologis. Dengan leukemia, kelelahan, pucat kerang, diare, dan penurunan produksi telur diamati. Ada 3 bentuk leukemia: limfomatosis (leukemia limfoid), eritroblastosis, dan mieloblastosis. Dalam bentuk leukemia mieloid dan eritroid, sejumlah besar myeloid dan eritroblas muncul dalam darah perifer. Konten hemoglobin turun menjadi 15-20%. Leukemia limfoid adalah bentuk paling umum dari leukemia burung (92-97% sehubungan dengan semua bentuk lainnya). Strain laboratorium klasik virus leukemia limfoid unggas (RPL-12, L-29, L-31), diisolasi dan dipelajari pada ayam jenis leggorn putih dari garis inbred 15, menyebabkan berbagai bentuk neoplasia: limfoid, erythroid, sarkoma, dll. kadang-kadang mungkin untuk mengamati penampilan otot dan jaringan ikat tumor, terutama sarkoma. Tumor berdasarkan kriteria histologis dapat diidentifikasi sebagai rhabdomyosarcomas tingkat rendah.

Dengan leukemia, hati, limpa, ovarium, jarang jantung dan paru-paru berubah. Organ yang terpengaruh meningkat volumenya. Akumulasi eksudat kuning muda terlihat di rongga perut. Pada permukaan hati berwarna putih keabu-abuan dan mirip sarkoma dengan berbagai ukuran. Di organ-organ, proliferasi fokal sel limfoblastik terlihat.

KARAKTERISTIK POLA

Virus Erythro- dan myeloblastosis diisolasi oleh Ellerman dan Bang pada tahun 1908. Virus Raus sarkoma mengisolasi Raus pada tahun 1911. Burmister menemukan agen penyebab leukemia limfoid pada tahun 1947. Sifat utama virus leukemia unggas dipelajari dengan menggunakan model virus sarkoma Routh.

Komposisi morfologi dan kimia. Semua virus leukemia memiliki bentuk bulat dengan diameter sekitar 100 nm, mol.m. RNA adalah 10-12 MD, isi G 25-30; A 19-26; C 22-27; 22-29%. Jenis simetri nukleokapsid belum ditetapkan. Membran luar virion terbentuk dalam proses tunasnya pada membran sel (Gbr. 59-61). Amplop virus leukemia unggas mengandung lipid, serta protein dan karbohidrat. Lipid menyebabkan kerapatan mengambang rendah (1,14-1,20 g / cm3) dan sensitivitas virus terhadap fosfolipase dan pelarut lipid. RNA-dependent DNA polimerase, yang menyediakan sintesis antara DNA yang mampu diintegrasikan ke dalam genom seluler. Virus Myeloblastosis mengandung 2 transkriptase terbalik. Satu terdiri dari a-, yang lain dari -Subunits. Virus ini ditandai dengan keberadaan ATPase. Selain membalikkan transkriptase dan ATPase, RNAase ditemukan dalam preparat murni virus sarkoma Routh. Selain itu, enzim ini dalam partikel virus dipisahkan dari RNA. Selain DNA polimerase, lebih dari 10 enzim telah ditemukan pada virus oncorna avian yang dapat langsung berhubungan dengan reproduksi virus-virus ini dalam sel-sel sensitif. Virionic RNA memiliki aktivitas matriks dalam sistem biosintesis protein bebas sel dari bakteri dan sel hewan.

Pada tahap awal infeksi FEC dengan virus sarkoma Routh, DNA spesifik virus dari 2 bentuk diisolasi: A (berat molekul 7MD) dan B (berat molekul 1MD). Kepadatan mengambang dari bentuk-bentuk ini di CsCl 1,

605 dan 1,570 g / cm3, masing-masing. Formulir A terutama diwakili oleh cincin tertutup, dan Formulir B oleh molekul linier tidak lengkap. DNA yang ditemukan pada virus oncorna avian dikaitkan dengan nukleus virion dan tidak terkontaminasi oleh sel-sel inang, dan ia hanya ada dalam virion RSV transformasi (SR-RSV-t) dan tidak pada virus yang cacat transformasi (SR-RSV-td) . Rupanya, keberadaan DNA dalam nukleus hanya virus yang mentransformasikan dijelaskan oleh fakta bahwa DNA berperan dalam transformasi sel, atau dimasukkan dalam virion hanya dalam sel yang ditransformasi.

Terlepas dari kenyataan bahwa virus sarkoma Routh diisolasi pada tahun 1911, masih belum ada informasi pasti mengenai struktur dan ukuran genom RNA-nya. Tidak ada molekul RNA yang diekstraksi dari virion virus ini yang dapat menular secara reproduktif. Sebagian besar penulis cenderung percaya bahwa RNA 60-70S adalah agregat dari subunit, yaitu Genom virus sarkoma kasar tersegmentasi. Ada sudut pandang kedua bahwa RNA 30-35S merupakan prekursor dari RNA 60-70S (2).

Keberlanjutan. Virus leukemia burung peka terhadap eter, aktinomisin D, dengan cepat tidak aktif pada 46 ° C dan di atasnya, mati pada suhu 37 ° C selama 2 hari, pada suhu 4 ° C - setelah 3-4 minggu. Pada 60 ° C, inaktivasi terjadi dalam 1 V2 - 2 jam, pada 100 ° C - dalam 5-10 menit. Di bawah pengaruh sinar UV, virus tidak aktif dalam 45-60 menit. Kematian instan mereka terjadi di bawah pengaruh larutan kloramin 30% dan larutan asam karbolat 5%. Dalam keadaan terliofilisasi, virus leukemia unggas tetap aktif hingga 9 tahun (4, 5).

Struktur antigenik. Oncornavirus burung mencakup jenis dan spesifik-AH. Jenis-spesifik AH disebabkan oleh komponen protein dari amplop virus dan merupakan karakteristik dari masing-masing dari 4 virus leukemia yang diketahui. Virus dengan tipe spesifik AH yang berbeda memiliki komponen glikoprotein dengan RNA yang berbeda.

Virus reticuloendotheliosis adalah kelompok independen oncornavirus unggas. Selain virus reticuloendotheliosis, kelompok baru virus onkogenik unggas termasuk virus syncytial ayam yang baru-baru ini diisolasi, virus anemia infeksi bebek dan virus nekrosis limpa. Dalam PH, virus-virus ini secara serologis terkait, tetapi tidak identik. Yang paling ganas untuk ayam adalah virus nekrosis limpa.

Semua virus dari kompleks leukemia-sarkoma (ALV) dibagi menjadi 6 subkelompok AH: A (RSV-RAV-1, RSV-RIF-1, RSV-FAV-1, AWV-1, RPL-12, MH-RSV, SR-RV -1): V (RSV-RAV-2,

SR-RSV-2, AWV-2, RSV-RIF-2, HA-RSV, RAV); C (RSV-RAV-3, PR-RSV); D (CZ-RSV, RSV-RAV); E dan F (RAV-50, RPL-22, RAV-5, dll.). Pembagian virus menjadi subkelompok AG didasarkan pada perbedaan antara membran virion, aktivitas yang mengganggu terhadap virus sarkoma Routh dan kemampuan untuk menginfeksi fenotipe sel tertentu. Secara alami, virus dari subkelompok A adalah yang paling umum, kurang sering B dan C dan hampir tidak ada perwakilan dari subkelompok yang tersisa (D, E, F) yang ditemukan. Benar, suatu kelompok virus baru dari kompleks sarkomukukemia burung yang termasuk dalam subkelompok D (virus burung emas) baru-baru ini telah dideskripsikan.

Karena berbagai sifat AG dari oncornavirus unggas, strain dari subkelompok yang paling mencolok harus digunakan untuk menunjukkannya dalam bahan yang dipelajari dan distribusi studi di peternakan: A (RSV-RAV-1), B (RSV-RAV-2), C (PR-RSV) dan D (CZ-RSV).

Menggunakan PH, strain virus sarkoma Rous dibagi menjadi 4 subkelompok serologis. A (RSV-RAV-1 dan Brian), AH terkait dalam kaitannya dengan virus leukemia limfoid, myeloblastosis dan erythroblastosis; B (RSV-RAV-2 dan Schmidt-Ruppin-Shmidt-Ruppin-SR)), terkait dengan virus myeloblastosis; C (Kapp); D (Brian S, PRL-22, Engelbert-Holm, Dyadkova). Transisi perwakilan dari satu subkelompok dari virus sarkoma Routh ke yang lain adalah mungkin. Jadi, di bawah kondisi eksperimental, transformasi karya ditampilkan. RSV-RAV-1, RSV-RIF-1 dalam satuan. RSV-RAV-2, RSV-RIF-2 dan sebaliknya.

Telah ditetapkan bahwa dalam plasma darah ayam yang menderita leukemia yang disebabkan oleh virus myeloblastosis, 2 virus (VMP-1 dan VNP-2), yang berbeda dalam struktur AG, terkandung. Yang pertama mengacu pada subkelompok A, yang kedua untuk subkelompok B.

Pada tahun 1960, virus diisolasi dalam kultur fibroblas CE yang memiliki sifat menghambat reproduksi virus sarkoma Routh. Itu disebut virus RIF (Resistence inducidi factor - faktor yang menyebabkan resistensi). Virus sarkoma Raus, berkembang biak selama beberapa hari, mengubah kultur fibroblas CE menjadi fokus tumor. In vivo, virus RIF cukup sering ditemukan di embrio. Diyakini bahwa virus RIF mirip dengan agen penyebab leukemia limfoid. Sel-sel CE yang terinfeksi virus ini menjadi sebagian atau seluruhnya resisten terhadap infeksi ulang dengan virus sarkoma Routh. Metode ini adalah dasar untuk indikasi patogen leukemia unggas, karena telah ditetapkan bahwa walaupun virus leukemia unggas sangat beragam dalam hal hipertensi, fenomena gangguan di antara mereka dan virus sarkoma Routh secara imunologis sangat spesifik: aktivitas transformasi dari virus Routh ditekan hanya oleh jenis virus leukemia kontaminan FEC ini, yang sesuai dengannya dalam hubungan AG dan milik satu kelompok.

Sifat onkogenik. Gen transformasi spesifik (DNA8 "0) ditemukan dalam genom virus avian sarcoma (ASV). Semua strain ASV mengandung sarc (sekuens spesifik), virus leukemia avian RNA, virus sarkoma tikus RNA, dan genom dari virus onkogenik yang mengandung DNA. Grup spesifik AH (gs-AH), ditemukan oleh Hubner et al. pada tahun 1964, adalah protein utama dengan mobilitas elektroforesis yang berbeda. Ini hadir pada tumor burung yang disebabkan oleh virus sarkoma Routh atau virus leukemia ayam lainnya; gs-AG secara spesifik spesifik untuk seluruh kelompok virus onkogenik yang mengandung RNA unggas, yang memfasilitasi diagnosis intravital leukemia unggas. Secara konstan disintesis dalam sel-sel tumor raus. Mungkin, informasi genetik dari virus yang bertanggung jawab untuk sintesisnya hadir dalam genom sel tumor, dan dalam bentuk yang terintegrasi dengannya. Gs-AG dari virus oncorn unggas mengandung 2 antigen yang berbeda - gs-a dan gs-b. Jika kita memperhitungkan bahwa gs-AG ditemukan dalam embrio non-leukemia normal, fakta ini menegaskan hipotesis Hubner-Todaro bahwa semua sel normal memiliki virus onkogenik yang berada dalam keadaan terintegrasi dengan genom sel.

Kelompok spesifik gs-AG ditularkan melalui persilangan ayam sebagai subjek gay autosomal dengan distribusi Mendel. Ada pesan menarik tentang hubungan antara temuan gs-AG, virus, dan AT. Dalam protein telur ayam, dalam darah yang virus leukemia terdeteksi, tetapi tidak ada AT, gs-AH terdeteksi dalam 100% kasus, sedangkan dalam protein telur yang diletakkan oleh ayam dalam darah yang antibodi ditemukan, gs-AG terdeteksi hanya dalam 29% kasus. Dalam protein telur ayam, dalam darah yang virusnya tidak terdeteksi, gs-AH sangat jarang.

Menurut tipe spesifik AH, virus myeloblastosis dan erythroblastosis berbeda dari virus limfomatosis dan sarkoma Routh. Komposisi 2 virus pertama termasuk AH spesifik virus, yang memanifestasikan aktivitasnya dalam organisme inang, dan AH identik dengan jaringan ayam normal, hanya aktif dalam organisme heterolog. Selain itu, hipertensi Forseman adalah bagian dari virus myeloblastosis.

Aktivitas antigenik. Ayam yang terinfeksi virus leukemia menghasilkan BHA. Aktivitas AG tertinggi dimiliki oleh virus sarkoma Routh, oleh karena itu ia digunakan untuk produksi serum spesifik untuk mengidentifikasi virus leukemia yang baru diisolasi. Virus leukemia yang tersisa menginduksi antibodi pada burung dalam titer kecil.

Dengan sirkulasi virus yang konstan dalam kawanan ayam pada individu yang baru ditangkap, setelah 2-3 minggu titer AT dalam darah mencapai 1: 8 - 1:10. Pada 6 bulan tinggal dalam kelompok seperti itu, jika leukemia tidak berkembang pada ayam-ayam ini, titer AT adalah 1: 100, mencapai 1: 120 - 1: 150 pada akhir tahun. Burung-burung tersebut secara teratur mengirimkan antibodi ke keturunannya, melindungi mereka dari infeksi leukemia selama 2 tahun

minggu sejak menetas.

Variabilitas dan kekerabatan antigenik. Saat ini, 2 kelompok reticuloendotheliosis (REV) telah ditemukan pada burung. Virus dari kedua kelompok itu mirip satu sama lain di hadapan 60-70S DNA dan reverse transcriptase. Mereka mereplikasi melalui provirus DNA. Perbedaan antara virus adalah bahwa ALVs memiliki aktivitas DNA polimerase RNA-dependen endogen, tetapi mereka tidak hadir dalam REVs. Oncornavirus burung diduga telah muncul dari bagian genom seluler melalui transfer informasi berurutan dari DNA. Sark ditemukan di kandang burung normal (ayam, burung puyuh, bebek). Mereka terletak di bagian yang tidak berulang dari DNA dan mewakili satu (atau beberapa) salinan untuk setiap set haploid DNA sel burung. Transkripsi sarc terjadi pada level rendah dalam sel normal (1-3 salinan per sel) dan hanya sedikit peningkatan dalam sel yang ditransformasikan dengan karsinogen kimia (3-8 salinan).

Dalam kondisi percobaan, virus leukemia hampir bersifat patogen untuk burung dari semua spesies. Virus sarkoma raus adalah yang paling onkogen. Dengan pemberian parenteral kepada burung-burungnya, terjadi induksi tumor yang tumbuh dengan cepat. Bergantung pada jenis, dosis, jenis dan usia, kematian ayam terjadi pada hari 30-60 setelah pengenalan patogen. Individu muda sangat rentan. Menurut peneliti dalam negeri? ayam berkulit coklat dan putih paling sensitif terhadap virus sarkoma Routh di Republik Armenia, ayam susens, cornish dan Moskow paling tahan.

Diketahui bahwa kepekaan atau resistensi dari satu ayam yang dibiakkan terhadap virus sarkoma Routh mungkin disebabkan oleh adanya antibodi terhadap virus leukemia-sarkoma kompleks (ALV) dan penularannya ke anak; gangguan antara agen penyebab limfomatosis, mencemari embrio (dan ayam yang menetas), virus sarkoma Routh dan karakteristik genetik sel-sel tubuh burung. Peran utama yang bertanggung jawab untuk ketahanan atau sensitivitas burung terhadap virus sarkoma Routh dimainkan oleh karakteristik genetik tubuh. Karena itu, ketika mengevaluasi sensitivitas garis dan ras ayam terhadap leukemia, virus sarkoma mulut dapat digunakan sebagai agen penyelesaian. Jika kultur satu baris atau yang lain resisten terhadapnya, mereka kebal terhadap leukemia. Dengan menggunakan prinsip ini, garis dan keturunan ayam yang resisten dan peka terhadap leukemia diturunkan ke luar negeri. Ayam betina jalur 15 dari leggorn coklat berkembang biak dan ayam ras Edinburgh sangat sensitif (hingga 100%) terhadap virus kompleks leukemia-sarkoma, dan ayam baris 7 dan 8 dari leggorn putih berkembang biak.

Ketika kultus sel tumor puyuh bebas virus dengan bahan leukemia yang jelas terinfeksi, sel sarkoma puyuh kehilangan tanda aslinya (bebas virus) dan memperoleh kemampuan untuk meniru virus sarkoma Routh aktif. Fenomena ini dapat berfungsi sebagai salah satu metode untuk menunjukkan virus tumorigenik burung (1).

Virus sarkoma kasar mampu mengatasi hambatan interspesifik, menunjukkan aktivitas onkogenik pada reptil (ular, ular, kadal) dan mamalia (kelinci, tikus, hamster, marmut, monyet monyet). Selain itu, ia mampu mengubah sel diploid dan fibroblast manusia. Lokalisasi virus, pengangkutan virus dan isolasi virus. Pada unggas yang sakit, virus leukemia terlokalisir pada tumor, di dalam darah, organ parenkim, terutama di hati. Di dalam tubuh ayam jantan yang terinfeksi secara bawaan, virus terakumulasi dalam jumlah yang lebih besar di hati dan testis daripada di dalam darah. Pada saat yang sama, ayam jantan tidak menularkan virus dengan sperma. Virus myeloblastosis ditemukan dalam konsentrasi tinggi dalam plasma burung dengan myeloblastosis. Dalam darah ayam yang terkena leukemia limfatik, virus dapat mencapai konsentrasi yang signifikan (hingga 10b partikel virus / 1 ml). Pada ayam yang terinfeksi virus leukemia, reproduksi intensif dalam darah patogen diamati dalam 2-3 hari pertama, tetapi unggas tidak mengeluarkannya ke lingkungan luar. Virusemia digantikan oleh pembawa virus sepanjang hidup. Ekskresi virus dimulai dari saat perbanyakan patogen di organ parenkim dan berlanjut hingga kematian burung. Dari burung yang sakit, virus disekresikan dengan air liur, kotoran dan telur.

Penanaman. Virus sarkoma Routh dapat ditumbuhkan pada polinat leggorn putih. Suspensi virus dimasukkan ke dalam membran sayap ayam dengan dosis 0,1-0,2 ml. Setelah 8-12 hari, tumor muncul di tempat suntikan virus. Virus sarkoma mulut dititrasi pada ayam berusia 10-14 hari dengan menyuntikkan ke membran sayap. Titer dihitung menurut Reed dan Mench. virus ini juga dapat dikultur pada CE yang berumur 6-12 hari ketika terinfeksi secara intravena, pada HAO, di amnion, dan pada kultur fibroblast CE. Virus ini menyebabkan tumor pada ayam, plak pada HAO dan fokus keganasan dalam kultur sel.

Virus menginduksi 3 jenis lesi pada KLA dari CE yang terinfeksi: node tunggal besar yang timbul sebagai akibat penetrasi langsung virus ke dalam mesoderm melalui kerusakan pada membran, lesi sedang dengan ukuran 1,0-1,5 mm dan fokus kecil 0,4-0.

5 mm dengan berbagai tingkat ketajaman. Embrio ayam leggorn coklat paling sensitif terhadap virus sarkoma Rous.

Menurut ukuran plak dalam kultur PCE, jenis virus sarkoma Routh dibagi menjadi 2 kelompok: plak kasar (RSV-RAV-1, RSV-RAV-2, Briand, RPL-22 dan Dyadkova, diameter tempat rata-rata 0,8-1 mm) dan plak kecil (diameter rata-rata bervariasi dari 0,44 hingga 0,55 mm) (1). Virus IIIT.RSV-RAV-1 menyebar pada fenotipe tertentu dari fibroblas ayam. Strain dari subkelompok A berkembang biak dalam sel C / B dan C / O, subkelompok B - C / A dan C / O, subkelompok C - C / O. Sensitivitas berbagai fenotip sel ayam terhadap virus ini adalah salah satu tes untuk mengklasifikasikan patogen kompleks leukemia-sarkoma.

Embrio dan kultur jaringan embrio puyuh Jepang direkomendasikan sebagai sistem sel non-leukemia baru untuk produksi vaksin viral dan rickettsial dan dalam pekerjaan penelitian.

Virus limfomatosis (pcs. RPL-12) dibiakkan pada ayam tua, yang setelah 3-6

bulan membunuh dan melakukan pemeriksaan histologis organ. Virus limfomatosis juga menjalar dalam kultur jaringan fibroblast ayam (tanpa menyebabkan CPI) dan pada TBE ketika terinfeksi dalam kantong kuning telur.

Virus myeloblastosis dibudidayakan selama 11 hari M, menginfeksi mereka secara intravena dengan plasma dan suspensi sel dari jaringan burung dengan myeloblastosis. 100% ayam yang menetas mengalami leukemia, terutama myeloblastosis. Myeloblast yang mengandung virus yang diisolasi dari darah burung yang sakit dapat dibiakkan dalam waktu lama secara in vitro, sedangkan virus myeloblastosis masuk ke dalam media kultur tanpa mengganggu aktivitas sel. Perbanyakan mereka secara in vitro berlanjut tanpa batas waktu tanpa ada perubahan morfologis yang nyata. Penting untuk mempertahankan kultur myeloblast adalah konsentrasi tinggi asam folat dalam medium kultur.

Virus erythroblastosis (materi yang mengandung virus dari sumsum tulang burung yang sakit) berhasil menginfeksi TBE 10-11 hari dengan menginokulasi bahan tersebut pada HAO. Pada hari ke 20 dari inkubasi, 73 embrio yang terinfeksi mengembangkan eritroblastosis yang khas. Selanjutnya, Anda dapat meneruskan virus secara berurutan pada Khao CE. Virus ini juga berhasil dikultur in vitro dalam kultur fibroblas ayam normal, sumsum tulang normal dan eritroblastik. Dalam sintesis virus erythroblastosis, hubungan yang berbeda antara sel dan virus berkembang daripada di myeloblastosis: eritroblast yang terinfeksi berubah secara in vitro dalam kultur relatif cepat (vakuolisasi sitoplasma, crowding dari kromatin nuklir), dan kematian sel terjadi sejak hari ke-90 penanaman.

Fitur reproduksi intraseluler. Reproduksi virus onkogenik yang mengandung RNA dapat berjalan dalam 2 cara: yang pertama adalah karakteristik hanya untuk kelompok virus ini dan terjadi melalui tahap sintesis DNA; Yang ke-2 adalah karakteristik dari virus yang mengandung RNA infeksi dan terjadi melalui 2-untai RNA. Sebagian besar peneliti percaya bahwa RNA keturunan virus disintesis pada bahan DNA khusus-virus.

Infeksi menyebabkan peningkatan tajam dalam jumlah sel-sel sintesis DNA, karena sel-sel DNA secara aktif terlibat dalam replikasi virus. Transkripsi genom virus sarkoma Routh dalam sel stasioner (fibroblas CE) dimulai hanya setelah sel memasuki tahap pembelahan, yang diperlukan untuk memulai transkripsi genom virus, tetapi tidak untuk mempertahankan aktivitas proses ini. Sintesis RNA virus secara langsung tergantung pada pembelahan sel dan sintesis DNA sel. Virus sarkoma mulut menggunakan transport RNA seluler sebagai benih untuk virion reverse transcriptase dalam sintesis DNA pada cetakan RNA virus. Transport RNA sel terkait erat dengan genom virus. Setelah sintesis RNA, patogen terbentuk (dalam virus sarkoma Routh, virus penolong memainkan peran ini). Sel yang terinfeksi berubah menjadi sel ganas (transformasi). Menurut ide yang ada, perubahan transformatif dalam sel muncul dan didukung oleh protein penghasil virus yang didefinisikan dengan ketat. Gen yang bertanggung jawab untuk sintesis protein dapat ditunjuk sebagai gen kanker, atau onkogen. Onkogen tidak diperlukan untuk reproduksi leukovirus. Ini mungkin memiliki lokalisasi yang berbeda dalam genom virus avian neoplasia. Onkogen berasal dari seluler dan secara tidak sengaja dimasukkan ke dalam komposisi virus selama replikasi. Keacakan dari dimasukkannya onkogen (lebih tepatnya, salinan RNA gen kuning telur) dalam virus konsisten dengan kelangkaan relatif dari patogen yang sangat mentransformasikan di alam. Efek transformasi dari oncornavirus adalah hasil dari transduksi gen seluler tertentu.

Sel-sel yang terkena virus oncornavirus dapat dibagi menjadi 3 jenis: penghasil virus, penghasil virogen, dan penghasil virus. Sel-sel yang memproduksi virus secara teratur mengeluarkan virus ke lingkungan. Dalam sel virogen, partikel dewasa dari leukemia patogen tidak dapat dideteksi. Namun, virus dapat dilepaskan dari sel-sel tersebut dengan mengontak mereka dengan sel besar. Mekanisme “pelepasan” virus dari genom sel virogen tidak diketahui. Sel-sel yang memproduksi virus ditransformasikan, yang tidak mungkin untuk mengaktifkan virus menular dengan semua metode yang diketahui. Kasus khusus adalah "pelepasan" virus dari tumor hamster yang disebabkan oleh pc. Briar of Routh Sarcoma Virus. Untuk "pelepasan" virus dari sel-sel tersebut, superinfeksi tambahan dengan virus penolong juga diperlukan. Aktivasi virus, yang dalam keadaan terintegrasi, dapat dilakukan dengan mengkulturkan sel yang ditransformasi dengan paparan radiasi yang sehat dari sel dan menambahkan virus penolong ke dalam sel.

Penyakit virus yang disertai dengan pertumbuhan sel-sel imatur sistem gliko dan eritropoetic. Agen penyebab adalah jenis virus tumor yang mengandung RNA. Bentuk-bentuk leukemia berikut pada ayam dibedakan: limfomatosis, myeloblastosis (leukemia granuloblastosis), myelocytomatosis (Alekemic chromosis), erythroblastosis (anemia dan proliferatif), dan fibrosarcomatosis. Selain itu, ada bentuk osteopetrosis yang independen. Penularan virus dimungkinkan melalui telur dan setelah kontak dengan burung.

Gambaran klinis

Manifestasi tanda-tanda penyakit tergantung pada usia dan dikaitkan dengan resistensi seluler genetik. Masa inkubasi adalah dari 1-2 minggu (dengan fibrosarcomatosis) hingga 5-8 bulan (dengan limfomatosis). Kelemahan, kekurusan, dan pembentukan tumor di kulit, otot, dan organ internal dicatat pada burung.

Patomorfologi

Pembentukan tumor difus atau fokal di hati, ginjal, limpa. Peningkatan organ internal, perubahan sumsum tulang.

Diagnostik

Tanda-tanda klinis, tanda-tanda patoanatomis, perubahan histologis (akumulasi limfoblastosis ekstravaskular, myeloblastosis darah, aplasia sumsum tulang dan polikromasia), metode serologis diperhitungkan. Di perbedaan diagnosa   tidak termasuk TBC, pullorosis, penyakit Marek.

Perawatan dan pencegahan

Praktis tidak ada peternakan makmur tentang leukemia ayam. Tugas utamanya adalah mencegah ayam-ayam berumur sehari agar tidak terinfeksi virus leukemia di tempat penetasan pada kesimpulan, untuk membatasi penularan virus dari unggas yang sakit ke unggas yang sehat saat mereka bersama. Tidak ada agen farmakologis terhadap virus leukemia yang ditemukan. Tidak ada vaksin khusus.

Leukemia burung - Leucosis avium. Sinonim: hemoblastosis, leukemia, perdarahan, hepatolymphomatosis, limfoblastosis.

Leukemia burung adalah penyakit virus yang menyerang banyak burung, tetapi didiagnosis terutama pada ayam. Ini berlangsung akhir-akhir ini, sering diperburuk pada bulan-bulan pertama oviposisi, dan ditandai oleh pertumbuhan jaringan hematopoietik seperti tumor sistemik (sakit 9-101. Latar belakang sejarah, distribusi dan kerusakan ekonomi. F. Rolof (1868), A. Moore (1896), K. Canarini ( 1896), E. Butterfield (1905), N. A. Soegedsky (1908) menggambarkan beberapa kasus penyakit pada ayam, disertai dengan peningkatan hati dan peningkatan kadar leukosit dalam darah, yang berhubungan dengan leukemia hewan mamalia. Kemudian (V. Ellerman, O. Bang, 1908-1918) sejumlah penelitian dilakukan untuk mempelajari klinik dan patomorfologi penyakit ini pada burung yang belum kehilangan signifikansinya sejauh ini.

Arti sebenarnya dari kata "leukemia", atau perdarahan, yang banyak dikenal dalam literatur khusus, tidak mencerminkan esensi penyakit ini, oleh karena itu istilah "leukemia" secara bertahap digantikan oleh istilah "leukemia", yang diusulkan oleh V. Ellerman (1921). Nama ini lebih sepenuhnya menandai proses patologis yang berkembang di jaringan hematopoietik, terlepas dari perubahan yang diamati dalam darah perifer.

Saat ini, pengakuan terhadap esensi leukemia sebagai tumor yang bersifat tumor telah diakui secara universal oleh penulis dalam dan luar negeri.

Leukemia burung dikenal di lebih dari 50 negara. Di Rusia, prevalensi total burung dengan leukemia di rumah tangga berkisar 0,3-0,84%.

Leukemia menyebabkan kerusakan ekonomi yang signifikan, yang terdiri dari kematian dan pembantaian burung secara paksa, penurunan produktivitas, gangguan proses reproduksi dalam pembiakan peternakan unggas, penolakan bangkai, dan tindakan pembatasan.

Patogen. Virus leukemia onkogen pada burung, serta tikus dan hewan lainnya, disatukan dengan nama umum - oncovirus. Istilah "oncovirus" berasal dari kata Yunani "oncos" - tumor - dengan tambahan kata virus. Virus dari grup ini milik keluarga retrovirus (Retroviridae), subfamili dari Oncovirinae. Semua virus onkogenik memiliki sifat yang sama - ketika mereka menginfeksi hewan yang sensitif, virus memicu tumor. Ini adalah virus yang mengandung RNA yang memiliki bentuk bulat, dengan diameter hingga 100 nm.

Virus leukemia dengan cepat kehilangan aktivitas pada suhu tinggi, pada suhu 46 ° C dan di atasnya. Ketika dipanaskan hingga 70 ° C, virus leukemia tidak aktif dalam 30 menit, dan pada 85 ° C - dalam 10 detik. Pada -78 ° C, sifat infeksi virus leukemia tetap konstan selama 6-12 bulan. Kondisi optimal untuk pelestarian virus adalah 2 ° C pada pH 5,0-6,7. Virus resisten terhadap sinar-x. Mereka tetap aktif selama 1,5-3 tahun ketika dimodifikasi. Virus leukemia sensitif terhadap eter dan kloroform.

Komposisi virus leukemia termasuk antigen tipe khusus (TS) dan spesifik kelompok (HS); Antigen TC disebabkan oleh komponen protein dari membran membran virion dan dibagi menjadi empat subkelompok antigenik A, B, C, D. Mobilitas elektroforetik dari subkelompok antigenik ini berbeda. GS-antigen adalah protein utama dan terus-menerus hadir dalam tumor ayam dan ayam yang terinfeksi virus leukemia. Antigen ini sangat spesifik, yang memungkinkan pengembangan metode untuk diagnosis intravital.

Patogenesis tidak dipahami dengan baik. Telah ditetapkan bahwa selama leukemia burung proses pematangan normal dan diferensiasi sel hematopoietik terganggu, reproduksi berlebihan elemen seluler terjadi tidak hanya dalam jaringan hematopoietik, tetapi juga di luarnya, terutama pada organ yang kaya akan sel-sel RES. Tergantung pada komposisi seluler dari pertumbuhan tumor, limfoid, myeloid, leukemia erythroblastic (erythroblastosis), serta hemocytoblastosis dan reticuloendotheliosis dibedakan.

Data epizootologis. Leukemia burung ditemukan pada ayam, kalkun, unggas guinea, angsa dan bebek, serta (kasus terisolasi) pada burung, merpati, burung beo, burung kenari, burung kutilang, burung bangau, bangau, burung camar, burung unta, burung elang, angsa. Ayam sering sakit.

Sumber patogen adalah unggas sakit dan pembawa virus. Jumlah pembawa virus di antara ayam usia 4-12 bulan berkisar dari 5% hingga 70%. Dengan bertambahnya usia burung, jumlah pembawa virus menurun.

Dari tubuh burung, virus diekskresikan dengan air liur, kotoran dan telur. Virus ditularkan melalui garis ibu. Ayam jantan di mana virus itu terkandung dalam testis, virus tidak ditularkan ke keturunan.

Leukemia burung ditularkan melalui telur inkubasi - rute transmisi vertikal adalah yang paling berbahaya Virus leukemia masuk ke dalam telur ketika terbentuk di organ reproduksi. Setelah inkubasi telur tersebut, virus dipertahankan dan terdeteksi dalam embrio, dan kemudian di dalam tubuh ayam yang ditetaskan. Ayam-ayam ini membangun kembali sehat. Lebih sering, infeksi terjadi oleh rute aerogen, karena selaput lendir saluran pernapasan sangat sensitif terhadap virus. Rute infeksi nutrisi juga dimungkinkan.

Kerentanan burung terhadap leukemia sebagian besar disebabkan oleh jenis virus. Ayam terinfeksi dengan virus leukemia limfoid hanya sebelum usia tiga hari, dan virus erythroblastosis dan myeloblastosis - hingga usia 2 bulan. Pada ayam dewasa, kerentanan terhadap infeksi kontak dengan virus leukemia dapat diabaikan.

Sangat penting melekat pada penularan leukemia ketika memvaksinasi ayam dengan vaksin embrio hidup yang terkontaminasi virus leukemia. Dalam hal ini, vaksin hidup disiapkan pada embrio ayam SPF yang bebas dari patogen patogen.

Terjadinya leukemia pada kawanan burung juga disebabkan oleh kecenderungan turun temurun burung terhadap penyakit ini, pengaruh faktor eksogen dan endogen yang mengaktifkan virus.

Munculnya dan penyebaran leukemia burung difasilitasi oleh pemeliharaan burung yang padat, diet yang tidak seimbang untuk protein yang dapat dicerna, vitamin dan mineral, asam amino.

Leukemia limfoid (limfoblastosis, leukemia limfositik) adalah bentuk umum dari leukemia, dan 80% ayam dari jumlah total burung leukemia sakit karenanya. Ayam jatuh sakit terutama pada usia 6-16 bulan. Penyakitnya kronis.

Tanda-tanda klinis. Pada burung yang sakit, kelesuan, kantuk, nafsu makan menurun dicatat, dan kemudian, keadaan depresi, kelelahan, atau, sebaliknya, obesitas. Lambang dan anting burung yang habis berwarna pucat, terkadang sianotik. Diare intermiten muncul, bulu kotor. Anggota tubuhnya berwarna abu-abu pucat.

Beberapa burung mengalami sakit gembur di rongga perut, dan ayam yang sakit kadang-kadang mengambil pose penguin yang aneh. Dalam kasus ini, palpasi menunjukkan peningkatan organ dan kelenjar neoplasma yang padat, hati menjulur melampaui tepi tulang rusuk. Produksi telur berkurang, pengumpulan telur harian oleh kawanan burung yang tidak berhasil dalam leukemia adalah 10-15% lebih rendah pada beberapa hari dibandingkan dengan produksi telur burung yang sehat.

Sepertiga dari ayam dengan leukemia bertelur hingga 30-60 telur per bertelur, sisanya - hingga 90 telur. Ayam berhenti bertelur terutama ketika mereka mencapai usia 11-12 bulan.

Leukemia limfoid terjadi dengan manifestasi leukemia atau dominan leukemia, yang ditegakkan secara intravital dengan mendeteksi profil sel darah putih.

Dengan manifestasi leukemia dalam darah perifer, peningkatan jumlah limfosit, pro-limfosit dan limfoblas dicatat. Dalam hal ini, jumlah total leukosit dalam darah perifer meningkat menjadi 60-100 ribu / mm3. Limfosit dengan berbagai kematangan berlaku dengan adanya sel plasma luas, di sitoplasma yang terdapat vakuola dan granularitas azurofilik; jumlah sel darah merah dan kadar hemoglobin berkurang.

Perubahan patologis. Secara patologis membedakan dua jenis lesi - difus dan nodular (fokal), yang terakhir memiliki kesamaan dengan tumor nyata. Dengan kerusakan difus, simetri organ dipertahankan, dengan focal - broken.

Kantung kloaka pada awal penyakit dipadatkan dan sedikit membesar, tumor neoplasma seperti lemak putih keabu-abuan terlihat di bagian ini. Lesi berkembang dalam dua arah: fokal, dengan lesi folikel individual, yang digantikan oleh sejumlah besar jaringan tumor (hingga ukuran perut) dan difus, dengan peningkatan volume nodus tumor ke ukuran kenari atau lebih. Jaringan non-plasma dari tas kloaka bermetastasis

Hati dengan lesi difus meningkat beberapa kali, massanya mencapai 350-500 g, kadang-kadang 800 g, permukaan hati seringkali halus, dengan nodul dan bercak abu-abu-putih, ukuran butiran kecil menjadi satu mur atau lebih. Pada bagian pusat saliva hati terungkap. Selalu tidak ada nekrosis. Dalam beberapa kasus, hati mungkin granular. Dengan lesi nodular, hati adalah marmer atau mosaik. Jaringan yang baru terbentuk dan hati itu sendiri memiliki warna yang berbeda (dari abu-abu-putih menjadi abu-abu-coklat, tanah liat atau warna lain). Konsistensi hati dengan bentuk lesi fokal dan difus sebagian besar padat, padat, kurang sering longgar, hati mudah mengalami pecah dengan perdarahan ke dalam rongga perut.

Limpa sangat membesar, massanya mencapai 65 g, warna merah keabu-abuan, dihiasi dengan nodul kecil berwarna keabu-abuan; pada bagian tersebut, nodulnya asin, tekstur limpa lunak.

Ginjal, semua lobus atau beberapa di antaranya membesar 2-3 kali, berwarna abu-abu putih atau abu-abu-coklat, padat, kurang lembek, konsistensi. Pada permukaan lobus ginjal terdapat nodul tunggal berwarna putih keabu-abuan dengan ukuran berbeda.

Ovarium membesar. Permukaan organ itu berbonggol, berwarna abu-abu putih, kadang-kadang terlihat seperti bunga kol, pada bagian berwarna abu-abu keabu-abuan; folikel mengalami atrofi.

Mesenterium dan usus penuh dengan nodul tumor yang bergabung satu sama lain. Dinding usus fokal atau difus menebal dengan faktor 1,5-2, lumen menyempit, loop usus sering disolder oleh jaringan tumor, dan mereka membentuk konglomerat padat warna abu-abu putih. Perut kelenjar, jantung, pankreas, dan organ serta jaringan lain mungkin terpengaruh. Pertumbuhan tumor fokus dan difus terungkap di dalamnya, terdiri dari sel-sel limfoid yang berbeda dalam tingkat kematangannya (limfoblas dan prolymphocytes). Sel-sel ini memiliki bentuk bulat dengan nukleus besar berbintik lembut, satu nukleolus dan tepi sitoplasma, yang tidak memiliki granularitas. Ukuran selnya 6-11 mikron. Sumber pembentukan sel-sel ini adalah jaringan ikat perivaskular dari tubuh burung.

Perubahan histologis. Kantung cloacal berubah lebih awal dari organ lain. Pada masing-masing folikel tas, perubahan terjadi pada ayam yang berumur 8 hari. Pada 16 minggu pada ayam yang terinfeksi virus leukemia limfoid, folikel diisi dengan sel-sel kecil seperti ledakan dengan sitoplasma pironinofilik. Pola kain

folikel menghilang. Folikel yang terkena hampir sepenuhnya menggantikan jaringan normal secara fisiologis. Pada usia 20-24 minggu, sebuah tumor masif dari kantung kloaka terbentuk pada burung. Sel-sel dari mana tumor dibangun identik dengan sel-sel di mana tumor organ visceral terbentuk selama leukemia limfoid tersusun.

Hati memiliki struktur mesh. Tali jaringan hati membentuk jaringan jaring luas. Dalam celah antara balok yang diperpanjang, akumulasi sel limfoid diamati: yang kecil seperti limfosit dan yang besar, yang seperti limfoblas. Yang terakhir berbeda dari limfosit oleh sitoplasma bernoda jelas yang tidak memiliki granularitas, dan inti bulat atau oval, miskin-kromatin. Jumlah kromosom adalah 60-80. Pada perubahan tumor yang terlihat secara makroskopik, infiltrat dari sel limfoid ditemukan yang terletak di jaringan ikat interlobular.

Akumulasi limfoid terdeteksi terutama di zona triad, lebih jarang di parenkim hati di luar pembuluh. Dalam fokus jaringan yang baru terbentuk, serat argyrophil tidak ada. Di pinggiran fokus, pulau-pulau kecil leukosit pseudo-eosinofilik terlihat. Sel-sel hati mengalami distrofi (lemak dan granular) dan atrofi.

Dalam kopling limfadenoid perivaskular dan zona perifollicular limpa, proliferasi limfoid ditemukan yang membentuk bidang dengan panjang yang bervariasi, hingga penggantian lengkap pulp merah. Struktur jaringan limpa terganggu.

Di ginjal, proliferasi limfoid perivaskular yang bersifat nodular terletak terutama di interstitium dan dapat menyebabkan atrofi parenkim organ.

Infiltrasi limfoid berkembang di jantung.

Di usus, pertumbuhan sel limfoid terdeteksi di zona folikel limfoid, gangguan struktural yang dalam dari berbagai lapisan dinding organ mungkin terjadi. Di bagian kelenjar lambung, proliferasi limfoid ditemukan di zona kelenjar mukosa.

Sumsum tulang terdiri dari fokus limfoblas, adalah mungkin untuk mengganti seluruh jaringan sumsum tulang dengan sel-sel yang baru terbentuk. Di mesenterium, ovarium, paru-paru, pankreas, dan organ-organ lain, dengan kerusakan, infiltrat difus dari limfoblas dan pro-limfosit atau perubahan tumor terbatas diamati.

Leukemia myeloid (myeloblastosis, leukemia myeloid, myelosis) jarang ditemukan, pada 1,5-2% dari jumlah bentuk leukemia lainnya.

Tanda-tanda klinis. Burung yang sakit tidak aktif, kehilangan berat badan, kulit dan selaput lendir yang terlihat pucat dan ikterik. Terkadang ascites terdeteksi.

Jaringan subkutan sering membengkak. Ada ruptur di hati dan ovarium dengan perdarahan ke dalam rongga perut, bentuk leukemia ini ditandai dengan proliferasi berlebihan pada organ sel-sel myeloid yang terdiferensiasi buruk - myeloblast, promyelocytes, myelocytes dan adanya pseudo-eosinofil. Penyakit ini memanifestasikan dirinya dalam bentuk aleukemia dan leukemia. Dengan leukemia, darah berwarna merah terang, perlahan membeku. Dalam perjalanan yang akut, jumlah sel darah merah dalam aliran darah berkurang menjadi 1800-1100 ribu / mm 3, kandungan hemoglobin naik hingga 30-15% menurut Sali, dan jumlah leukosit meningkat menjadi 300-600 ribu terutama karena sel myeloid yang belum matang. Setelah timbulnya tanda-tanda leukemia, ayam mati dalam beberapa hari.

Perubahan patologis. Peningkatan dalam hati, ginjal, limpa dan ovarium adalah karakteristiknya. Massa mereka sangat meningkat, konsistensi organ lembek, warnanya coklat kemerahan dengan banyak nodul abu-abu kecil di permukaan dan putih-abu-abu berminyak di bagian tersebut.

Di hati, limpa, ginjal, jantung, gondok, pada membran serosa rongga perut, formasi mirip tumor yang lebih besar dari kacang polong ditemukan di kulit; sumsum tulang seperti jeli, abu-abu muda dan merah keabu-abuan. Tas kloaka dan timus tidak terpengaruh pada leukemia myeloid.

Perubahan histologis. Di organ internal, di kulit, dan terutama dalam formasi perivaskular di sekitar pembuluh darah, proliferasi berlebihan sel-sel yang tidak terdiferensiasi dengan buruk pada seri myeloid - myeloblast, promyelocytes, myelocytes dan keberadaan pseudo-eosinofil terbentuk.

Myeloblast dengan diameter 12-16 mikron memiliki inti jala besar dengan beberapa nukleolus dan sitoplasma. Dalam sel-sel dari seri ini mendekati matang, granularitas spesifik didirikan di sitoplasma.

Di hati, pembentukan berlebihan sel-sel dari seri myeloid dengan berbagai tingkat kematangan terdeteksi. Mereka menumpuk di kapiler sinusoidal inter-beam dan di zona perivaskular. Proses ini disertai dengan perubahan destruktif pada berkas hati, atrofi dan distrofi sel parenkim hati. Di limpa, sel-sel imatur dari barisan myeloid membentuk bidang difus dan akumulasi fokal dalam pulpa merah, terutama di daerah perivaskular. Di ginjal dan ovarium, infiltrat ditemukan dari sel-sel myeloid yang terletak perivaskular antara tubulus ginjal dan ovarium.

Di sumsum tulang, hiperplasia myeloid dapat diamati. Dalam hal ini, gugus difus elemen myeloid yang berdiferensiasi buruk muncul di antara sinusoid.

Perjalanan aleukemik leukemia myeloid disebut myelocytoma (myeloblastoma, chloroma). Ketika itu terjadi, pertumbuhan myelocytic yang luas di sekitar pembuluh darah dan di kapiler hati terdeteksi secara histologis.

Neoplasma myelocytic terlokalisasi di kulit, periosteum tulang rusuk, pada payudara dan tulang panggul, di mesenterium, ovarium, gondok dan pankreas, di paru-paru dan jantung dalam bentuk nodul dengan berbagai ukuran, konsistensi lunak, warna kekuningan.

Leukemia eritroid (erythroblastosis, erythroleukemia) sangat jarang didiagnosis, hingga 0,5-2% dari berbagai bentuk leukemia yang ditemui. Erythroblastosis terutama menyerang seekor burung hingga usia 5 bulan.

Ada dua jenis leukemia eritroid - proliferatif dan anemia.

Tanda-tanda klinis. Gejala klinis eritroblastosis yang diinduksi secara eksperimental dan kasus eritroblastosis spontan berbeda. Pada erythroblastosis eksperimental, perjalanan penyakit secara umum diamati dengan durasi 8 sampai 22 hari. Perjalanan eritroblastosis tidak disertai dengan proses demam, tetapi pada akhir penyakit pada burung yang terkena, penurunan suhu dicatat. Pada burung yang sakit, anemia pada anting, lambang, dan kulit diucapkan. Massa ayam pada hari-hari awal penyakit menurun dan kemudian tetap pada tingkat ini.

Penurunan laju pernapasan, suhu tubuh, dan peningkatan harian pada pasien dengan eritroblastosis disebabkan oleh penurunan metabolisme dalam tubuh, yang disebabkan oleh perkembangan perubahan signifikan pada hati, limpa, ginjal, dan pankreas.

Perubahan patologis. Selama pemeriksaan luar dan otopsi, anemia dan kekuningan dari selaput lendir yang terlihat, anting-anting, lemak subkutan dan subserosa dicatat dengan variasi proliferatif. Dalam jaringan subkutan, di bawah membran serosa dari usus, hati, limpa, jantung dan organ internal lainnya, mungkin ada perdarahan luas atau peristiwa pembuluh darah - petekie, ekimosis. Mayat paling sering habis.

Di rongga perut, akumulasi cairan opalescent hingga 19-30 ml. Kapal-kapal dari semua kaliber dipenuhi dengan darah, unsur-unsur utama di antaranya adalah pro-eritroblas dan eritroblas.

Hati diperbesar 3-5 kali, sangat penuh darah, warnanya dari coklat-merah ke ceri gelap. Konsistensi elastis, kapsul tegang. Pecah kapsul tidak jarang terjadi. Kandung empedu diregangkan dengan konten hijau kental.

Limpa membesar akibat suplai darah. Massanya mencapai 30-40 g, warnanya ungu muda, pulpnya merah kotor.

Ginjal terkadang membesar, berwarna coklat muda. Permukaannya halus, kapsulnya tegang.

Paru-paru membesar, penuh darah, berair pada luka. Jantung membesar, pembuluh koroner melebar. Dalam beberapa kasus, dinding ventrikel menebal.

Sumsum tulang berwarna merah muda, semi-cair.

Dengan jenis anemia leukemia eritroid, anemia pada hati, limpa dan ginjal dicatat. Ruang intersine dari sumsum tulang dan limpa dipersempit, terkuras dalam myeloblast.

Perubahan histologis ditandai oleh akumulasi sel-sel yang tidak berdiferensiasi dari barisan eritroid (prosritroblas, eritroblas, dan eritrosit) dalam pembuluh darah semua organ. Sinusoid dari hati, sumsum tulang, dan kadang-kadang limpa diisi dengan sel-sel kecambah merah yang tidak berdiferensiasi - erythrogonia, erythroblast dan sejumlah kecil sel darah merah yang matang. Di sumsum tulang, terjadi peningkatan sel eritroid dengan dominasi eritrogonium dan eritroblas dalam lumen sinusoid dengan tidak adanya sel granulosit dalam parenkim organ. Deteksi proerythroblas dan eritroblas dalam darah dianggap sebagai tanda patognomik eritroblastosis.

Eritroblast berukuran besar, berbentuk bulat, berukuran 10-12 mikron dengan sitoplasma homogen homogen berwarna biru muda. Inti memiliki struktur kromatin granular dengan rona violet, 2-3 nukleolus diekspresikan dengan jelas. Sekitar nukleus terlihat sempit dalam bentuk zona setengah bulan pencerahan sitoplasma. Ketika pemeriksaan mikroskopis elektron terhadap produk-produk darah ayam dengan erythroblastosis, sejumlah pseudopodia dicatat, yang menunjukkan peningkatan aktivitas membran sel. Banyak vakuola kecil, pembengkakan mitokondria ditemukan di sitoplasma, sejumlah besar virus terletak di celah antar sel.

Ciri khas leukemia eritroid dibandingkan dengan bentuk leukemia pada ayam seperti limfoid dan myeloid adalah tidak adanya infiltratif dan pertumbuhan tumor pada organ. Bentuk leukemia ini didasarkan pada reproduksi sel eritroid intravaskular dan ketidakmampuan untuk memperbanyak sel imatur di zona perivaskular.

Hemocytoblastosis mengacu pada bentuk leukemia yang sulit dibedakan. Kebanyakan ahli histologi dan ahli hematologi percaya bahwa sel induk hematopoietik polipoten yang tidak berdiferensiasi adalah nenek moyang tidak hanya garis sel darah seperti eritroblast, myeloblast, lymphoblast, tetapi juga hemocytoblast.

Tidak ada metode yang dapat diandalkan untuk membedakan hemocytoblast dari myeloblast, lymphoblast, erythroblast, dan bentuk seluler lainnya.

Hemocytoblastosis jarang dan leukemia.

Perubahan patologis. Ada peningkatan 2-3 kali lipat di hati, ginjal, limpa, yang memiliki warna merah keabu-abuan, banyak nodul putih keabu-abuan di parenkim organ.

Perubahan histologis. Hemosit-blastosis hanya didiagnosis secara histologis. Dengan bentuk penyakit ini, proliferasi dalam jaringan organ yang terkena sel besar, sedikit terdiferensiasi yang mengandung nukleus dengan jaringan kromatin halus, beberapa nukleolus, sabuk sitoplasma sempit dan lebar yang diwarnai dengan warna biru diamati. Kadang-kadang di antara sel-sel ini, sel myeloid yang belum matang dan elemen reticular ditemukan.

Di hati ada akumulasi hemocytoblasts di sinusida antar-balok, serta dalam adventitia pembuluh darah; degenerasi granular atau lemak dalam sel parenkim.

Dalam limpa dari jenis yang sama, sel-sel berkembang biak di pulp merah, yang disertai dengan pelanggaran lengkap dari struktur kopling limfoid dan mengaburkan garis-garis besar dari pulp merah dan putih.

Di ginjal, ovarium, jantung dan organ lainnya, pertumbuhan dicatat yang mirip dengan leukemia myeloid, tetapi berbeda dalam morfologi sel yang berkembang biak.

Sumsum tulang terdiri dari jenis yang sama dari sel-sel yang berdiferensiasi buruk - hemositoklast, tanpa tanda-tanda pembentukan elemen darah dewasa.

Leukemia retikuloendotelial (retikuloendoteleliosis, retikulosis, leukemia monositik dan histiositik) dengan tanda-tanda klinis tidak berbeda dengan leukemia myeloid. Tidak ada tanda-tanda khas penyakit ini. Seperti halnya bentuk-bentuk leukemia lainnya, kelesuan, anemia pada selaput lendir yang terlihat, penurunan kenaikan berat badan, hingga kelelahan total pada ayam, dicatat dengan itu. Massa ayam berkurang 20-30% dibandingkan dengan aslinya (sebelum penyakit).

Jumlah sel darah merah dalam darah menurun tajam. Jumlah monosit sedikit meningkat. Penyakit ini lebih akut, lebih jarang - subakut; dalam kasus pertama, hingga 100% ayam mati, di yang kedua - 70-80%.

Perubahan patologis. Saat otopsi, peningkatan tajam pada hati, limpa, ginjal, kantong kloaka terbentuk. Hati dengan leukemia retikulo-endotel dapat meningkat beberapa kali. Kapsulnya adalah tuberous, di lokasi tuberkel padat - itu akan menghancurkan jaringan tumor. Pada bagian tersebut, fokusnya padat, berwarna abu-abu kecokelatan. Limpa meningkat 4-5 kali, memiliki konsistensi yang cukup padat, jarang lembek, permukaan yang dipotong halus, bubur berwarna abu-abu kemerahan.

Ginjal, tergantung pada derajat dan sifat proses proliferasi, berwarna coklat muda atau abu-abu, dengan kapsul granular-tuberous, lembek.

Kantung cloacal cukup besar, infiltrat fokal dan difus dari hemocytoblast terdeteksi.

Tanda morfologis utama reticuloendotheliosis adalah proliferasi RES yang berlebihan di berbagai organ tanpa membedakannya dengan sel darah matang.

Bentuk leukemia ini hanya didiagnosis secara histologis dan jarang - hingga 2-3% dari jumlah total bentuk leukemia lainnya.

Perubahan histologis ditandai oleh proliferasi sel histiomonositik dan retikuler polimorfik. Yang terakhir memiliki inti oval terang atau bulat besar dengan beberapa nukleolus. Sel ditemukan tidak hanya di parenkim sejumlah organ, tetapi juga di adventitia dinding pembuluh darah.

Di hati, multiplikasi elemen retikuloendotelial dan pembentukan sel besar seperti monosit atau histiosit sepanjang kapiler sinusoidal intralobular diamati. Di sekitar pembuluh darah interlobular dan parenkim organ terdapat kelompok histiosit, di antaranya hemositoklas, leukosit pseudo-eosinofilik, plasma, sel retikular, dan limfosit ditemukan. Semua ini mengarah pada peningkatan pembentukan serat argyrophilic dan pengembangan perubahan atrofik dan distrofik dalam sel hati. Di limpa, proliferasi sel adventif pembuluh dan jaringan retikular terdeteksi, seluruh pulpa organ diinfiltrasi oleh sel yang baru terbentuk.

Di ginjal, jantung, ovarium, paru-paru dan organ-organ lain, proliferasi sel-sel yang tidak berdiferensiasi buruk dari stroma reticular dan adventitia pembuluh darah dicatat. Di antara sel-sel polimorfik besar yang membentuk pertumbuhan tumor, ada akumulasi limfosit dan granulosit pada berbagai tahap pematangan. Pada kasus-kasus proses leukemia yang parah, perubahan atrofik dan distrofik yang parah ditemukan pada parenkim organ.

Dalam kasus kerusakan pada sumsum tulang, proliferasi yang jelas dari sel reticular polimorfik terungkap, di antaranya elemen histiocytic dan bentuk transisi di antara mereka dan hemocytoblasts mendominasi, yang menyebabkan penghancuran total parenkim dan perpindahan lengkap sel-sel kuman eritroid.

Kekebalan. Virus leukemia memiliki aktivitas antigenik. Ketika infeksi terjadi pada ayam, muncul antibodi penetral yang ditemukan dalam pH, CSC, dan RDP dalam gel agar.

Diagnosa. Studi patomorfologis organ yang terkena memainkan peran penting dalam diagnosis leukemia burung. Penyakit ini tidak dapat ditegakkan dengan alasan klinis. Studi hematologi, yang penting untuk mendeteksi eritroblastosis dan leukemia limfoid pada burung, tidak dapat dilakukan dalam skala besar. Diagnosis laboratorium leukemia burung penting. Diagnosis ini didasarkan pada deteksi antigen kelompok spesifik (gc) dari virus kelompok leukemia-sarkoma pada reaksi serologis: pengikatan komplemen (CSC) dan dalam tes CoFAL; hemaglutinasi tidak langsung (RIGA); dan imunofluoresensi (RIF); enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA): langsung dan tidak langsung (PIFA dan NIFA).

Virus leukemia dideteksi dan diidentifikasi menggunakan tes RIF.

Evaluasi berbagai tes diagnostik menunjukkan bahwa tempat pertama dalam sensitivitas ditempati oleh uji radioimunologis, dan tempat kedua dan ketiga adalah enzim immunoassay dan tes pencampuran fenotipik.

Perbedaan diagnosa. Leukemia burung dibedakan dari penyakit Marek, TBC, pullorozatif, coligranulomatosis, hepatitis, diatesis asam urat, sarkoma, karsinoma.

Perawatan belum dikembangkan.

Tindakan pencegahan dan pengendalian. Telur tetas dan pengembangbiakan burung harus diimpor dari peternakan yang jelas makmur.

Hanya ayam yang kuat dan layak ditransfer ke bengkel pemuliaan.
   - Kondisi pemeliharaan dan pemberian pakan harus memenuhi persyaratan yang ditetapkan untuk burung dari setiap umur, arah dan tingkat produktivitas.
   - Pemeliharaan ayam yang terisolasi dari kelompok umur yang berbeda.
   - Pemusnahan ayam dan ayam yang sakit dan lemah secara teratur.
   - Otopsi semua burung yang jatuh dan dibunuh secara paksa.
   - Pemeriksaan histologis bahan patologis dalam kasus dugaan leukemia burung.

Di peternakan yang tidak berhasil terkena leukemia burung, disarankan untuk menggunakan telur dari ayam yang berumur lebih dari 1 tahun untuk inkubasi, untuk membuat kawanan induk dari burung hibrida linier yang secara genetik resisten terhadap leukemia burung.

Yang paling rentan terhadap virus leukemia adalah semua jenis kalkun. Resistensi yang jauh lebih besar terhadap penyakit ini terungkap berkembang biak daging   unggas.

Ilmuwan terkenal F. Rolof, A. Moore, K. Canarini, E. Butfield dan N. A. Soegedsky menggambarkan leukemia pada burung pada awal abad ke-20.

Mereka memperhatikan bahwa pada seekor burung hati sangat meningkat, tingkat leukosit dalam darah secara bertahap meningkat.

Setelah itu, V. Ellerman dan O. Bang mengambil studi penyakit, yang melakukan beberapa studi tentang patomorfologi penyakit pada unggas. Sampai sekarang, dokter hewan modern beralih ke pekerjaan mereka untuk menetapkan diagnosis secara akurat.

Leukemia burung cukup umum di seluruh dunia. Wabahnya telah dilaporkan di 50 negara. Hanya di Rusia jumlah unggas yang sakit adalah 0,8%.

Penyakit ini menyebabkan kerusakan ekonomi yang sangat besar karena pembantaian unggas yang dilakukan secara paksa. Selain itu, produktivitas berkurang secara signifikan pada individu yang sakit, reproduksi kawanan terganggu, yang juga berdampak negatif terhadap situasi keuangan tambak.

Agen penyebab penyakit

Agen penyebab leukemia adalah Retrovirus yang mengandung RNA.

Itu dapat kehilangan aktivitasnya pada suhu 46 ° C dan di atas. Ketika dipanaskan hingga 70 ° C, virus leukemia menjadi tidak aktif setelah setengah jam, pada 85 ° C - setelah 10 detik.

Namun, virus ini mudah mentolerir pembekuan. Pada suhu -78 ° C, ia dapat tetap hidup selama satu tahun.

Telah dicatat bahwa retrovirus yang menyebabkan leukemia resisten terhadap sinar-x, tetapi menjadi tidak stabil setelah terpapar eter dan kloroform. Itulah sebabnya bahan kimia ini digunakan untuk mendisinfeksi kamar.

Kursus dan gejala

Patogenesis leukemia tidak dipahami dengan baik.

Sejauh ini, diketahui dengan pasti bahwa dengan perkembangan penyakit ini, pematangan sel hematopoietik yang normal benar-benar terganggu, dan ada juga reproduksi sel yang berlebihan dan unsur-unsurnya di semua organ burung yang sakit.

Tergantung pada komposisi seluler tumor, spesialis membedakan antara limfoid, myeloid, leukemia erythroblastic. Ada juga hemocytoblastosis dan reticuloendotheliosis. Semua bentuk leukemia memiliki gejala yang sama pada unggas dari spesies yang berbeda.

Pembawa penyakit ini adalah unggas yang sakit dan individu yang membawa virus ini.. Biasanya, jumlah orang yang membawa virus dapat berkisar dari 5% hingga 70%. Biasanya ini adalah burung muda, karena jumlah burung tersebut berkurang tajam seiring bertambahnya usia.

Dari tubuh unggas yang sakit, virus dapat diekskresikan dengan kotoran, air liur dan telur. Apalagi virus ini selalu menular melalui garis ibu. Sedangkan untuk ayam jantan, kalkun dan angsa yang terinfeksi, mereka tidak dapat menularkan retrovirus dari testis ke tubuh wanita.

Paling sering, leukemia ditularkan melalui telur tetas - secara vertikal. Rute penularan penyakit ini berbahaya, karena pada tahap awal sulit untuk memahami apakah hewan muda yang akan datang sakit atau tidak.

Embrio yang terinfeksi secara bertahap berubah menjadi anak ayam yang menetas, yang kemudian menginfeksi individu yang tersisa oleh tetesan udara.

Diagnostik

Peran utama dalam diagnosis leukemia burung dimainkan oleh studi patomorfologis organ yang terkena, karena jauh dari selalu penyakit dapat dengan mudah diidentifikasi oleh gejala dan tanda-tanda.

Sedangkan untuk penelitian hematologi, lebih mudah menggunakannya di wilayah pertanian kecil. Sayangnya, studi semacam itu tidak dapat dilakukan dalam skala yang lebih besar.

Peran penting dalam diagnosis bermain leukemia diagnostik laboratorium. Ini didasarkan pada penentuan antigen spesifik kelompok virus dari kelompok leukemia. Identifikasi mereka terjadi menggunakan tes RIF.

Perawatan dan pencegahan

Sayangnya, vaksin melawan leukemia belum dikembangkan, sehingga unggas terus mati karena penyakit ini. Juga tidak ada pengobatan khusus, sehingga peternak unggas hanya dapat dengan ketat mengamati semua langkah-langkah pencegahan.

Untuk melindungi ternak unggas yang sehat di peternakan, perlu membeli hewan muda dan menetaskan telur hanya di peternakan yang jelas makmur.

Selain itu, bahkan tanda-tanda terkecil dari penyakit ini harus tidak ada pada semua hewan muda yang dibeli. Mereka harus aktif dan kuat.

Semua burung yang hidup di peternakan harus dipelihara dengan baik. Juga perlu memonitor kondisi pasien dan individu yang lemah. Mereka perlu mengecualikan penyakit virus yang dapat mempengaruhi sistem kekebalan individu lain dan menyebabkan leukemia.

Burung yang jatuh atau dibunuh secara paksa harus menjalani otopsi wajib. Prosedur ini memungkinkan Anda menentukan apa yang menyebabkan burung itu sakit. Jika leukemia terdeteksi, seluruh rumah tangga harus menjalani desinfeksi tambahan. Pada saat desinfeksi paksa, karantina didirikan.

Yang bagus membutuhkan perhatian khusus untuk diri mereka sendiri. Anda perlu tahu cara merawat mereka.

Html Anda bisa mengetahui bahan-bahan yang diperlukan untuk waterproofing foundation.

Itu harus berlangsung sampai pemrosesan lengkap dari semua tempat selesai. Setelah ini, pertanian bisa ditutup selama 1-2 bulan. Jika manifestasi leukemia berhenti, maka peternak akan kembali dapat terlibat dalam unggas.

Kesimpulan

Leukemia adalah penyakit virus yang tidak dapat disembuhkan. Sejauh ini, dokter hewan belum dapat mengembangkan vaksin yang efektif yang dapat membunuh agen penyebab penyakit ini.

Karena itu, peternak unggas hanya bisa memperhatikan pembelian hewan muda dan telur, serta memelihara burung yang sehat. Kadang-kadang bahkan tindakan pencegahan sederhana dapat melindungi ayam, kalkun, angsa dan bebek dari kematian.

Leukemia(lat. -Leukosisavium; Inggris -Leukosis; hemoblastosis, leukemia, proteinuria, hepatolymphomatosis, lymphoblastosis) adalah penyakit neoplastik yang ditandai dengan pertumbuhan jaringan hematopoietik mirip tumor sistemik, berjalan dalam empat bentuk: limfoid, myeloid, hemocytoblastic dan

Latar belakang sejarah, distribusit rdan st derajat opdan pembongkarant dan dan kerusakan.Bentuk leukemia leukemia didirikan oleh Rolofem pada tahun 1868, Caparini menggambarkan leukemia pada tahun 1896, Batger-feld disebut penyakit aleukemic lymphadenoma. Sifat virus dari penyakit ini telah dibuktikan oleh Burmeister dan Purhaz.

586 Leukemia cewek ditemukan di semua negara dengan peternakan unggas maju dan menyebabkan kerusakan ekonomi yang sangat besar karena kematian 10 ... 27% unggas, penurunan tajam dalam produktivitas telur - sebesar 20 ... 30%.

Agen penyebab penyakit.Virus leukemia milik keluarga Retroviridae dan mencakup beberapa varietas. Semua virus dari kompleks sarkoma leukemia dibagi menurut antigen menjadi enam kelompok (A, B, C, D, E, F). Dalam kondisi alami, virus tipe A paling umum, lebih jarang - B dan C.

Virus sarkoma mulut dapat dikultur pada membran korion-alantoik embrio ayam dengan pembentukan plak besar dan kecil. Virus limfomatosis berkembang biak dalam kultur sel fibroblast ayam tanpa efek sitopatogenik. Ketika virus embrio ayam terinfeksi virus myeloblastosis, 100% dari ayam yang ditetaskan mengalami leukemia. Virus erythroblastosis yang terkandung dalam sumsum tulang ayam setelah infeksi embrio ayam menyebabkan mereka memiliki bentuk leukemia eritroid.

Sel yang terkena virus oncorna dapat dibagi menjadi tiga kelompok: penghasil virus, virogenik dan penghasil virus. Anda dapat membuktikan adanya antigen leukemia menggunakan tes KOFAL (fiksasi komplemen leukemia unggas), serta dengan menyatakan tes RIF (faktor penginduksi resistensi).

Virus leukemia dengan cepat tidak aktif pada suhu 46 ° C. Untuk desinfektan yang umum (yang mengandung klor, formaldehid, soda abu), virus leukemia tidak stabil dan cepat mati.

Epizootologi.Leukemia limfoid (limfomatosis) terjadi dengan pembentukan tumor dari limfoblas di organ dan jaringan tubuh. Ayam lebih rentan terhadap penyakit, lebih jarang kalkun, bebek, angsa, burung beo dan burung dari spesies lain.

Secara epidemiologis, penyakit ini tersebar luas. Di beberapa peternakan unggas, antibodi terdeteksi pada 75% ayam. Ayam dewasa sakit dengan leukemia limfoid, ayam lebih jarang pada usia 4 ... 5 bulan. Infeksi terjadi secara transovarial dari ayam - pembawa virus.

Leukemia myeloid (myeloblastosis) terjadi pada 1,5 ... 2% kasus. Ini ditandai dengan leukemia dan pembentukan myelocytes di organ. Ayam, kalkun, unggas guinea, unggas rentan terhadap penyakit ini. Biasanya, seekor burung dewasa sakit.

Reticuloendotheliosis - hemoblastosis ditandai dengan pembentukan organ dan jaringan limfosarkoma dari sel histiositik. Ayam muda, kalkun jatuh sakit, dan dalam percobaan mereka berhasil menginfeksi bebek, angsa, burung, dan burung puyuh. Sejauh mana penyakit ini tidak dipahami dengan baik.

Bentuk leukemia erythroid (erythroblastosis) memiliki dua varietas: proliferatif dan anemia. Bentuk proliferatif disertai dengan anemia, kekuningan membran mukosa, catkin, lemak subkutan; bentuk anemia ditandai oleh anemia pada organ parenkim (hati, limpa, ginjal).

Leukemia burung dalam kasus-kasus terisolasi ditemukan di berbagai sistem pemeliharaan, tetapi di beberapa peternakan unggas itu menyebar luas. Terutama sering leukemia dicatat di peternakan dengan peternakan unggas industri, di mana peran utama diberikan

587 seleksi unggas unilateral untuk produktivitas, tanpa memperhitungkan ketahanannya terhadap leukemia. Unggas yang diimpor dari peternakan pembibitan ke peternakan, dalam kondisi buruk untuk memberi makan dan memelihara, sangat sensitif terhadap leukemia. Pada periode burung mulai terbiasa dengan kondisi baru, jumlah kasus leukemia meningkat.

Pat kayu bakar.Patogenesis leukemia limfoid berkaitan erat dengan sistem limfoid bursozavisimoy. Setelah bursektomi, terjadi penekanan yang signifikan dan bahkan penghentian total pertumbuhan tumor limfoid.

In vivo, setelah infeksi ayam sensitif, virus bereproduksi di banyak jaringan dan organ. Jauh lebih awal daripada akhir masa inkubasi, setelah 1 ... 2 bulan dari saat infeksi ayam, perubahan terjadi pada kantong pabrik yang terdeteksi hanya dengan pemeriksaan mikroskopis. Sebagai hasil dari paparan virus untuk menargetkan sel-sel limfoid, yang terakhir berubah menjadi limfoblas tumor. Dalam jumlah yang signifikan, mereka menumpuk di zona pusat satu atau lebih folikel tas pabrik. Perkembangan perubahan selanjutnya tidak terjadi sampai masa pubertas ayam.

Setelah 4 ... 5 bulan setelah terjadinya pengaruh utama dalam kantong pabrik, sel-sel limfoblastik yang ditransformasi mulai aktif berkembang biak di dalamnya, menghasilkan pembentukan nodul tumor, yang ukurannya bervariasi dari ukuran butir millet menjadi kenari atau lebih. Bersamaan dengan pertumbuhan tumor primer, terjadi metastasis sel tumor. Ini mengarah pada pembentukan tumor anak di organ yang berbeda.

Kursus dan manifestasi klinis.Manifestasi utama leukemia burung disajikan pada tabel 8.5.

8.5. Karaktert erist ika leukemia burung

	Bentuk leukemia
Tanda-tanda	limfomatosis	reticuloendio teliosis	myeloblastosis	eritroblastosis
Durasi inkubasi
titik
Perjalanan penyakit	Kronis	Pedas dan pedas	Kronis
Klinis	1, iarea, adalah-		Kelelahan	Warna kuning
tanda-tanda	ikatan, cya-		edema subkutan	membran mukosa
			serat
Kematian%
Perubahan	Mengurangi	Meningkatkan	Belum dewasa	Mengurangi
	jumlah sel darah merah dan kadar hemoglobin; munculnya sel darah yang belum matang	angka monosit	lichromato eritroblas	jumlah sel darah merah dan hemoglobin hingga 10 ... 20% dalam Sali (17 ... 34 g / l)

Tanda-tanda patologis.Secara patologis membedakan dua jenis lesi dengan leukemia limfoid: difus dan nodular, yang terakhir mirip dengan tumor nyata. Dengan kerusakan difus, simetri organ dipertahankan, dengan focal - broken.

588 Tas Fabriyeva pada awal penyakit ini dipadatkan dan sedikit membesar, satu neoplasma tumor salin-putih tunggal ditemukan di bagian tersebut. Jaringan non-plasma dari kantong bermetastasis ke organ lain.

Hati dengan lesi difus meningkat beberapa kali, massanya mencapai 350 ... 500, kadang-kadang 800 g. Permukaan hati seringkali halus, dengan nodul abu-abu dan putih keabu-abuan dan bintik ukuran butir kecil menjadi kacang atau lebih. Pada bagian hati dikeluarkan fokus fokus.

Berikut ini adalah karakteristik dari perubahan histologis: kantong fabrika berubah lebih awal daripada organ lainnya. Pola jaringan folikel menghilang. Folikel yang terkena hampir sepenuhnya menggantikan jaringan normal secara fisiologis. Hati memiliki struktur mesh. Tali jaringan hati membentuk jaringan jaring luas. Dalam celah antara balok yang diperpanjang, kelompok sel limfoid - kecil, misalnya limfosit, dan yang besar - seperti limfoblas terungkap.

Dengan leukemia myeloid, hati membesar, permukaannya halus, kurang sering berbonggol, berwarna coklat-merah, abu-merah dan abu-abu-coklat, dengan banyak fokus kecil putih keabu-abuan atau nodul dengan ukuran berbeda. Konsistensi tubuh lembek. Limpa dan ginjal juga diperbesar dan ditembus oleh fokus atau nodul yang serupa. Sumsum tulang berair, berwarna merah terang. Lesi tumor bisa di organ lain. Dengan myeloblastosis, sebagai aturan, timus dan kantong tidak terpengaruh.

Pemeriksaan histologis menunjukkan akumulasi berlebihan sel-sel seperti monosit - myeloblast di ruang intersine dan di lumen sinus yang membesar dari sumsum tulang. Akumulasi myeloblast dan dalam jumlah yang lebih kecil dari promyelocytes dicatat di hati dalam kapiler intralobular dan di sekitar pembuluh dari jaringan ikat interlobular. Infiltrat ekstensif dari sel-sel ini sering terdeteksi. Parenkim hati mengalami atrofi hingga derajat yang bervariasi. Di limpa, sinus pulpa merah terpisah dan berhenti tumbuh karena pertumbuhan myeloblas dan promyelosit. Ukuran folikel berkurang, tepi sempit elemen limfoid ditemukan di sekitar arteri sentral, atau tubuh Malpigh benar-benar menghilang.

Proliferasi serupa dari myeloblast ditemukan di organ lain, parenkimnya diganti satu derajat atau yang lain oleh sel yang baru terbentuk. Ketika diresapi dengan perak dalam infiltrat, jaringan serat argyrophilic terdeteksi.

Dengan reticuloendotheliosis pada otopsi, peningkatan tajam pada hati, limpa, ginjal, dan kantung pabrik terjadi. Hati dengan leukemia retikuloendotelial dapat meningkat beberapa kali. Kapsulnya adalah tuberous, di lokasi tuberkel padat mereka menemukan itu akan merobek jaringan tumor. Pada bagian tersebut, fokusnya padat, berwarna abu-abu kecokelatan. Limpa diperbesar 4 ... 5 kali, cukup padat, konsistensi lembek tidak terlalu sering, permukaan potongan halus, pulp berwarna abu-abu kemerahan. Ginjal, tergantung pada derajat dan sifat proses proliferatif, berwarna coklat muda atau abu-abu, dengan kapsul granular-tuberous, lembek. Kantong Fabrice berukuran sedang, infiltrat fokal dan difus dari hemocytoblasts terungkap. Tanda morfologis utama reticuloendotheliosis adalah proliferasi RES yang berlebihan di berbagai organ tanpa membedakannya dengan sel darah matang.

589 Perubahan histologis ditandai oleh proliferasi sel histiomonositik dan retikuler polimorfik. Sel ditemukan tidak hanya di parenkim sejumlah organ, tetapi juga di adventitia dinding pembuluh darah.

Dalam variasi proliferasi eritroblastosis, pola asites dengan efusi gelatin sering diamati, kadang-kadang ditemukan perdarahan subserosa kecil. Hati diperbesar secara signifikan, berwarna kemerahan-sianosis atau berwarna kekuningan-merah, kadang-kadang ditembus oleh fokus kecil keabu-abuan. Limpa membesar, merah ceri atau coklat-merah muda; tunas bengkak, lembek. Sumsum tulang berwarna merah ceri.

Pada berbagai anemia leukemia eritroid, pembengkakan dan anemia pada limpa, hati dan ginjal merupakan karakteristik. Sumsum tulang diencerkan dan pucat.

Studi histomorfologis di sumsum tulang mengungkapkan hiperplasia yang jelas dari jaringan sinus (erythropoietic), yang terutama terdiri dari hemocytoblast, erythroblast, normoblast basofilik, polikromatofilik dan sel darah merah dewasa ditemukan dalam jumlah yang lebih kecil. Jaringan inter-sinus dalam keadaan atrofi. Hanya sedikit akumulasi granulosit dan limfosit yang terlihat di dalamnya. Di hati, kapiler intralobular dilatasi dan diisi dengan sel-sel belum matang dari seri eritroid, di antaranya leukosit imatur juga ditemukan. Balok hati dalam berbagai tingkat atrofi. Dalam jaringan ikat interlobular, sekitar pembuluh darah individu, fokus kecil yang terdiri dari mieloblas, mielosit dan sel limfoid. Di limpa, sinus pulpa merah membesar dan dipenuhi dengan sel-sel besar yang belum matang dari barisan eritroid, di antaranya sel darah merah dewasa juga ditemukan. Pulpa putih dalam keadaan atrofi. Di ginjal, kapiler antar tuba membesar dan penuh dengan sel darah merah yang belum matang.

Dengan berbagai anemia leukemia eritroid, perubahan anaplastik dicatat di sumsum tulang, dan tidak ada penyimpangan khusus pada organ lain. Leukemia eritroid sering memanifestasikan dirinya dalam kombinasi dengan myeloblastosis dan hemocytoblastosis.

Diagnostik dan diagnostik diferensial.Diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil studi epizootologis, klinis dan patologis, dengan mempertimbangkan hasil diagnostik laboratorium.

Untuk isolasi virus, simpul tumor diambil dari burung yang jatuh atau dibunuh dengan paksa. Bahannya harus segar. Bahan yang sama digunakan untuk menyatakan CSC, uji KOFAL dan reaksi imunoserologis lainnya.

Virus leukemia dideteksi dan diidentifikasi menggunakan tes RIF. Indikasi antigen leukemia virus dilakukan dalam tes CSC dan KOFAL dalam studi serum darah, protein telur, bahan kloaka vagina dan supernatan dari embrio ayam homogenat.

Virus leukemia laten juga terdeteksi menggunakan metode sel yang tidak berproduksi. Tes berikut digunakan: radioimmunoassay, ELISA, tes pencampuran fenotipik (PS), reaksi reverse transcriptase.

Dalam hal sensitivitas, tempat pertama diambil oleh RIA, yang kedua dan ketiga oleh ELISA dan FS, yang keempat adalah studi bahan vagina-kloaka di RAC, yang kelima adalah studi tentang ekstrak embrio di RAC dan KOFAL-

Tes 590, tempat keenam - pemilihan antigen dan protein spesifik oleh CSC.

Dengan diagnosis diferensial, penyakit Marek, coligranulomatosis, mikotoksikosis, distrofi hati toksik harus dikeluarkan.

Kekebalan, pencegahan spesifik.Ayam yang menderita penyakit yang disebabkan oleh satu jenis virus mendapatkan kekebalan yang tidak steril, tetapi rentan terhadap jenis virus lainnya. Vaksin telah diusulkan untuk profilaksis spesifik eritroblastosis dan limfomatosis, tetapi belum banyak digunakan.

PencegahanPencegahan penyakit dikurangi dengan penerapan aturan sanitasi untuk pemeliharaan unggas, isolasi hewan muda dari ternak dewasa di area yang terpisah; penggunaan vaksin terhadap penyakit burung lainnya yang diperoleh dari embrio ayam dari peternakan SPF.

Untuk pencegahan leukemia burung, vitamin A, E, persiapan selenium, kobalt harus dimasukkan dalam makanan. Penting untuk terus-menerus melawan serangga penghisap darah (kutu, kutu), setelah mengganti burung, gunakan persiapan insektisida.

Pengobatan.Tidak dikembangkan

Langkah-langkah kontrol.Jika diduga penyakit burung dengan leukemia, perlu ditentukan sejauh mana cakupan penyakit pada kawanan. Untuk ini, setidaknya 5% ayam diperiksa dengan metode serologis. Dengan penyakit besar, dilarang menggunakan telur tetas untuk mendapatkan hewan muda setiap hari.

Semua burung yang disfungsional dibunuh dan dilakukan pemeriksaan kesehatan hewan dan sanitasi menyeluruh terhadap daging

Di hadapan perubahan patologis pada organ internal, jaringan subkutan, daging, bangkai dibuang dan dibuang, jika hanya organ internal yang rusak, mereka dikeluarkan, bangkai direbus. Jika ada tumor di kulit atau otot, bangkai dikirim untuk dibuang. Bulu halus, bulu yang diperoleh dari unggas selama penyembelihan didesinfeksi dengan uap formaldehida.

Kendalikan pertanyaan dan tugas.1. Berikan klasifikasi berbagai jenis leukemia pada burung. 2. Ceritakan tentang sarkoma Routh, erythroleukemia. 3. Apa arti sistem pemeliharaan burung SPF? 4. Apa prinsip-prinsip diagnosis banding tumor neoplastik. 5. Sebutkan langkah-langkah untuk pencegahan dan pengendalian leukemia.