Resistensi genetik dan kerentanan terhadap penyakit bakteri. Resistensi genetik dan kerentanan terhadap virus (leukemia, penyakit kaki dan mulut, penyakit Marek, wabah semu burung, scrapie, mikroplasmosis)

Dengan perpindahan ternak ke teknologi produksi industri, kebutuhan untuk pencegahan infeksi dan infestasi, penciptaan jenis, garis dan breed hewan yang tahan terhadap stres dan penyakit tidak menular, mampu beroperasi dalam jangka panjang dalam kondisi kompleks sambil mempertahankan produktivitas tinggi dan kesuburan.
Produktivitas ternak dan unggas di negara-negara maju berkurang 20% \u200b\u200bsetiap tahun karena penyakit. Untuk mengurangi kerugian ini adalah salah satu tugas utama dalam intensifikasi industri. Telah ditetapkan bahwa beberapa breed, populasi dalam breed, hewan individual ditandai dengan kekebalan penuh terhadap penyakit tertentu atau menjadi sangat langka. Fitur silsilah yang khas ini diturunkan dari generasi ke generasi. Dengan demikian, hewan-hewan dari keturunan Kostroma dan Bestuzhev terus menularkan kekebalan terhadap leukemia kepada keturunan mereka. Sapi zebu dan zebu tahan terhadap piroplasmosis, penyakit gastrointestinal, dan leukemia.
Perbedaan dalam kerentanan terhadap penyakit ditemukan antara garis dan keluarga, keturunan dari produsen yang berbeda. Ini menunjukkan bahwa faktor keturunan memainkan peran penting dalam ketahanan dan kerentanan hewan terhadap penyakit.
Resistensi terhadap penyakit paling sering diwariskan sebagai sifat poligenik. Untuk manifestasi sifat seperti itu, perlu untuk mengumpulkan sejumlah alel tertentu dalam genotipe hewan dengan efek aditif (total) yang meningkatkan daya tahan tubuh terhadap faktor patogen (virus, bakteri, dll.). Kerentanan terhadap penyakit hanya memanifestasikan dirinya di hadapan faktor-faktor yang relevan (virus, bakteri) dan tidak adanya gen yang menentukan ketahanan tubuh.
Mekanisme perlindungan tubuh. Kemampuan tubuh untuk melawan penyakit, atau daya pelindung, bisa tidak spesifik (resistensi) dan spesifik (kekebalan). Perlawanan dan kekebalan dibagi menjadi bawaan dan didapat. Resistensi bawaan berarti bahwa faktor patogen (virus, bakteri) tidak dapat bereproduksi dalam sel dan jaringan hewan ini.
Replikasi intraseluler dari bakteri dan virus patogen tertentu hampir tidak dikontrol oleh antibodi humoral, sehingga titer tinggi antibodi dalam serum tidak dapat melindungi organisme inang dari efek berbahaya dari faktor patogen. Untuk melindungi dari infeksi seperti brucellosis, salmonellosis, listeriosis dan penyakit lainnya, vaksinasi ulang diperlukan untuk menghasilkan respons imun. Respon imun tergantung pada jenis dan jenis hewan, serta pada sifat faktor patogen.
Tubuh memiliki sejumlah alat pelindung terhadap penyakit menular. Peran paling penting di antara mereka dimainkan oleh faktor-faktor pelindung eksternal - kulit, sekresi tubuh, dan berbagai komponen serum darah. Kulit berfungsi terutama sebagai penghalang mekanis. Lendir disekresikan oleh rongga hidung, saluran pernapasan atas, saluran pencernaan, menjebak dan menahan bakteri dalam perkembangannya.
Baru-baru ini, mekanisme sistem kekebalan telah dipelajari secara intensif. Secara skematis, mereka disajikan sebagai berikut. Ada sekelompok sel punca sumsum tulang yang tidak terdiferensiasi dari mana jenis darah dan sel limfatik tertentu berkembang: sel darah merah, limfosit, granulosit, dll. Limfosit diaktifkan dalam jaringan khusus: limfosit T - dalam timus; B-limfosit - pada burung di dalam tas pabrik; pada mamalia, lokasinya belum ditentukan. Limfosit B menyebabkan humoral dalam tubuh, dan limfosit T - imunitas seluler.
Semua reaksi imun berada di bawah sistem saraf pusat. Jika gagal, maka limfosit dapat menghasilkan antibodi terhadap sel mereka sendiri, sebagai akibatnya penyakit autoimun berkembang.
Dalam keadaan normal, sistem kekebalan hanya merespons zat yang masuk ke tubuh dari luar. Kemampuan pelindung tubuh sudah terbentuk pada periode janin - bagian dari gamma globulin selama kehamilan ditransfer dari ibu ke janin melalui penghalang transplasental. Oleh karena itu, imunitas, sebagian bawaan, diperoleh tanpa dimasukkannya alat genetik janin. Hewan yang baru lahir menerima antibodi dengan kolostrum induknya sampai kekebalannya terbentuk.
Kekuatan respon imun tubuh berada di bawah kendali genetik. Zat seperti leukomitogen, leukorekrutin, leukokinesin, leukotoksin, dan angiotropin bertanggung jawab atas berfungsinya leukosit dan dikendalikan oleh lokus gen yang sesuai. Salah satu pencapaian imunogenetika dalam beberapa tahun terakhir adalah penemuan gen yang mengkode struktur imunoglobulin. Konsentrasi genetik imunoglobulin telah ditetapkan pada berbagai breed sapi. Heritabilitas tinggi dari konsentrasi protein ini (0,52-0,69) memungkinkan pengembangbiakan untuk meningkatkan resistensi spesifik hewan.
Pencapaian penting lain dari imunogenetika adalah penemuan kompleks histokompatibilitas utama (MHC). Antigen Leukosit terlokalisasi pada membran sel nuklir, tidak hanya menentukan kompatibilitas jaringan dan organ selama transplantasi, tetapi juga menentukan resistensi genetik hewan terhadap penyakit tertentu. Sistem kompleks histokompatibilitas utama dicirikan oleh polimorfisme yang diucapkan, yang memungkinkannya digunakan untuk mengontrol asal usul hewan. Jenis antigen leukosit dikendalikan oleh kelompok gen alel dan diwarisi oleh jenis kodominan autosomal.
Peran sistem leukosit antigen dalam respon imun dan kerentanan atau resistensi tubuh terhadap penyakit terbukti. Ditekankan bahwa kandungan serum komplementer tergantung pada sistem antigen leukosit.
Ada sejumlah contoh yang mencirikan kondisi genetik resistensi dan imunitas hewan. Partisipasi genotipe dalam pelaksanaan perlindungan umum dan spesifik dari organisme hewan dari penyakit telah ditetapkan. Kehadiran ketergantungan turun-temurun pada tingkat resistensi alami pada sapi ditentukan. Koefisien heritabilitas dari aktivitas bakterisida adalah 14%, lisozim - 24, protein serum total - 48, gamma globulin - 60%. Koefisien heritabilitas tingkat aktivitas lisozim susu dan titer antibodi darah normal ditetapkan. Indikator tanda pertama adalah 0,403, yang kedua - 0,414. Karakter-karakter ini memiliki variabilitas kelompok ternak yang luas (dari 6 hingga 50%) dan bervariasi secara signifikan di antara masing-masing kelompok hewan terkait (garis, keluarga).
Diterbitkan Perlawanan Genetik Babi untuk Enteritis Neonatal Karena E. coli. Karena kekebalan alami yang terkait dengan sekresi usus khusus, beberapa anak babi memiliki bakteri E. coli tidak bisa menempel pada dinding usus dan berkembang biak. Isolasi permukaan tubuh, rongga-rongga internal dan kelenjar-kelenjar dapat membasuh bakteri dan mencegah mereka masuk ke dalam tubuh. Sifat bakterisida dari sekresi disebabkan oleh kandungan lisozim di dalamnya.
Karakteristik individu dan persilangan aktivitas lisrima cairan lakrimal terbentuk. Semakin tinggi aktivitas lisozim, semakin resisten hewan terhadap penyakit keratoconjunctivitis infeksi. Dengan demikian, hewan impor murni dari Aberdeen-Angus berkembang biak dan keturunannya lebih rentan terhadap penyakit keratoconjunctivitis daripada hewan berkembang biak yang diperoleh berdasarkan persilangan penyerapan sapi Kalmyk.
Ketika mempelajari patogenesis penyakit paru alergi pada kuda, hubungan antara penyakit ini dan sistem antigen leukosit terbentuk. Hubungan yang dapat diandalkan juga ditentukan antara kemampuan kuda untuk menghasilkan antibodi dan antigen leukosit. Hubungan antara penyakit dan sistem antigen leukosit juga ditemukan pada sapi.
Telah ditetapkan bahwa beberapa hewan tidak mengalami babesiosis. Mereka tahan terhadap kutu genus. Vohilusmembawa patogen piroplasmosis. Pada individu yang resisten terhadap kutu ini, ditemukan antigen leukosit tertentu yang tidak ditemukan pada hewan yang rentan.
Terutama yang patut diperhatikan adalah penyakit pada sistem darah dan metabolisme. Kategori penyakit ini dibagi menjadi lima kelompok: anomali dalam metabolisme asam amino, anomali dalam metabolisme karbohidrat, gangguan metabolisme dehidrasi, gangguan hormon bawaan dan anomali dalam metabolisme darah.
Pada sapi Holstein, ada kelainan bawaan pembekuan darah (defisiensi faktor XI). Untuk mempelajari sifat pewarisan faktor ini, menganalisis persilangan dilakukan dengan partisipasi pembawa gangguan koagulasi hewan normal dan hewan yang kekurangan faktor XI. Ditetapkan bahwa cacat diwarisi oleh tipe resesif. Frekuensi gen mutan di salah satu populasi sapi Holstein berkisar antara 7,0 hingga 16,9%.
Pada keturunan yang sama, imunodefisiensi herediter, yang disebut sindrom BLUD, diidentifikasi. Betis - pembawa homozigot gen BL resesif pada usia 4-6 bulan meninggal karena ketidakmampuan untuk melawan infeksi virus dan bakteri yang mempengaruhi sistem pernapasan dan saluran pencernaan. Sindrom serupa - gabungan imunodefisiensi - ditemukan pada kuda keturunan Arab. Untuk mencegah cacat ini, metode sedang dikembangkan untuk mendeteksi antigen dari molekul faktor XI dalam plasma darah.
Gangguan metabolisme steroid ditemukan pada hewan ras Jerse, dengan mortalitas betis yang tinggi, hambatan pertumbuhan dan penurunan produktivitas. Hipertiroidisme kongenital kelenjar tiroid dapat terjadi akibat disfungsi enzimatik dan diwariskan pada beberapa ras sebagai sifat resesif. Glikogenosis umum ditandai dengan kelemahan otot progresif, cacat jantung, gangguan koordinasi gerakan dan diwariskan oleh tipe resesif.
Resistensi hewan terhadap penyakit sangat tergantung pada metode pemilihan orang tua. Perkawinan terkait mengarah pada peningkatan homozigositas genotipe hewan, termasuk alel resesif, menyebabkan manifestasi depresi bawaan. V.F.Kecantikan dan yang lainnya pada ras black-motley dan Ayrshire menemukan penurunan resistensi: pada kelompok genotipe hewan homozigot terdeteksi pada 66,2%, pada kelompok heterozigot - pada 33%. Oleh karena itu penggunaan jangka panjang dari perkawinan sedarah dalam peternakan tidak diinginkan, karena hal ini menyebabkan penurunan resistensi hewan terhadap penyakit. Dalam kawanan komoditi, perkawinan sedarah tidak dapat diterima.
Meningkatkan resistensi hewan terhadap penyakit sering kali dicatat sebagai hasil perpindahan dari satu breed ke breed lain dari bahan genetik yang memiliki kemampuan spesifik atau kombinasional terhadap resistensi. Jadi, ternak zebu sangat tahan terhadap banyak penyakit suhu tinggi dan kondisi lingkungan ekstrem lainnya. Hibrida yang diperoleh dari breed ternak dan zebu mempertahankan banyak kualitas berharga dari orang tua mereka. Hewan muda hibrida tidak menderita dispepsia, kurap dan penyakit lainnya. Hewan dewasa tidak terinfeksi tuberkulosis, brucellosis, penyakit kaki dan mulut, dll. Di negara kami, zebu sedang dikawinkan dengan hewan ternak perah dan gabungan untuk menciptakan keturunan dan jenis baru yang menggabungkan ketahanan terhadap kondisi dan penyakit ekstrem, yang memiliki kualitas adaptif yang baik dan produktivitas tinggi.
Perlawanan genetik hewan terhadap stres. Dalam konteks industrialisasi peternakan, pentingnya pencegahan stres pada hewan dan burung dari berbagai spesies telah meningkat. Di bawah pengaruh komponen proses teknologi (pengelompokan ulang hewan, pemerah susu mesin, distribusi pakan ternak secara mekanis, pembersihan kotoran ternak, peningkatan konsentrasi ternak pada area terbatas), reaksi stres atau stres terjadi pada hewan. Akibatnya, fungsi fisiologis tubuh terganggu dan, sebagai akibatnya, kesuburan, vitalitas, ketahanan penyakit, dan produktivitas berkurang.
Pada domba, di bawah pengaruh tekanan, kerugian embrionik meningkat dari 17,2 menjadi 29,9-37,7%. Pada babi, stres menyebabkan penurunan massa dan kualitas daging. Sebagai akibat dari transportasi, misalnya, penurunan berat badan mencapai 7,4 kg per ekor, beberapa hewan mengembangkan tukak lambung, dan kadang-kadang kematian terjadi.
Penelitian telah menunjukkan bahwa resistensi atau kerentanan terhadap stres diwariskan. Menggunakan reaksi terhadap gas anestesi halotane atau metode analisis DNA langsung, babi yang secara genetik cenderung mengalami sindrom stres dapat diidentifikasi. Reaksi positif terhadap halotan menunjukkan sensitivitas terhadap stres, reaksi negatif terhadap daya tahan tubuh terhadap sindrom ini. Resistansi terhadap stres pada anakan babi berbeda tidak sama (tabel 1.3).

Resistensi genetik dan kerentanan terhadap protozoa (trypanosomiasis, eimeriosis, penyakit jantung kental, anaplasmos)

Resistensi genetik dan kerentanan terhadap helmitosis (fasciosis, strongyloidosis, hemangiasis, ascariasis),

Kutu dan jamur

89. Resistensi genetik terhadap infertilitas

Infertilitas adalah pelanggaran reproduksi anak. Karena banyak faktor lingkungan dan gen. Dalam banyak kelompok, penyebab pemusnahan adalah infertilitas. Tingkat manifestasi kemampuan reproduksi bervariasi dari kesuburan normal hingga infertilitas absolut. Metode pengendalian infertilitas termasuk mengevaluasi genotipe produsen dan penggunaan intensif dari mereka yang menghasilkan keturunan yang sehat. Kelahiran anak sapi yang mati dan aborsi menyebabkan kerusakan ekonomi yang besar pada ternak. Angka aborsi lebih tinggi untuk anak perempuan yang ibunya rentan terhadap aborsi. Anak perempuan dari pabrikan yang berbeda berbeda dalam frekuensi aborsi dan jumlah bayi lahir mati

90. Pengaruh faktor lingkungan terhadap ketahanan terhadap penyakit lingkungan turun temurun

Kutu ixodid mikro-plus Boophilus yang paling resisten adalah Brahman dan Afrikander. Terlihat bahwa 95% dari hewan trah Braman murni, 45-60% hibrida dan trah Braman yang berasal dari mereka tahan terhadap kutu; hanya 1% dari Hereford dan Shorthorn yang tahan terhadap kutu. Pada sapi Belanda, penyakit yang ditularkan melalui kutu tidak berkembang, sedangkan pada sapi dari banyak ras lain, frekuensi pasiennya tinggi. Resistensi hewan ditentukan oleh jumlah kutu di area tubuh tertentu. Jumlah ticks per unit luas permukaan (0,45 x 0,8 cm) beberapa kali lebih besar di persilangan Braman daripada persilangan di sini x shorthorn (Tabel 63). Pada permukaan tubuh sapi, draft master adalah 10,5 kali lebih sedikit caplak daripada hewan keturunan Inggris.

63. Jumlah kutu setelah dua infeksi (menurut J. Frish)

Beberapa hari setelah kelahiran

brahman x (G

hereford x

shorthorn

Dipercayai bahwa reaksi hewan terhadap infeksi pertama mencerminkan resistensi bawaan, dan terhadap infeksi kedua dan selanjutnya.

Data pada tabel 64 menunjukkan bahwa resistensi bawaan dan didapat lebih tinggi pada hibrida dari jenis Brahman. Dari tujuh ras dan hibrida, Hereford dan Shorthorn adalah yang paling sensitif terhadap kutu. Hewan kaos lebih tahan terhadap kutu daripada Hernsey dan Frisian. Perbedaan besar antara sapi jantan diungkapkan oleh resistensi anak mereka terhadap kutu dan oleh proporsi telur yang layak diletakkan oleh kutu betina. Perbedaan genetik dimanifestasikan ke tingkat yang lebih besar dengan infeksi yang kuat pada hewan dibandingkan dengan yang lemah.

64. Resistensi terhadap kutu dari berbagai jenis (menurut J. Frish)

Resistensi terhadap kutu lebih tinggi pada hewan dengan otot subkutan berkembang dengan baik, dengan rambut pendek yang ringan (kutu tidak mentolerir sinar matahari langsung di musim panas). Lebih dari 10 tahun berkembang biak di sini dengan rambut pendek, kematian dari semua penyebab menurun dari 34 menjadi 14%.

Koefisien heritabilitas resistensi dan kerentanan terhadap kutu terutama berkisar antara 0,28 hingga 0,42, dan koefisien pengulangan dari 0,27 hingga 0,67. Di bawah kondisi penahanan yang terkontrol dengan baik, koefisien heritabilitas dan frekuensi resistensi terhadap suar bervariasi dari 0,4 hingga 0,8. Pada hewan keturunan daging Inggris, resistensi h 2 tick adalah 0,48.

Beberapa peneliti telah mengidentifikasi jenis Hb hemoglobin dengan resistensi kutu. Alel Hb ternak dikaitkan dengan peningkatan resistensi terhadap theileriosis, serta, tampaknya, terhadap penyakit bawaan lainnya di Afrika Timur. Di zona bebas dari penyakit ini, alel Hb jarang terjadi pada hewan dibandingkan dengan zona enzootic.

Kondisi lingkungan, musim, usia, jenis kelamin, kehamilan dan faktor-faktor lain memengaruhi resistensi kutu. Sebagian besar laki-laki lebih rentan terhadap kutu daripada perempuan. Di musim panas, resistensi kutu lebih tinggi daripada di musim dingin.

Aktinomikosis - penyakit menular hewan dan manusia, ditandai dengan pembentukan lesi granulomatosa di berbagai jaringan dan organ. Agen penyebab adalah jamur bercahaya Acti-nomyces bovis, yang termasuk dalam actinomycetes.

Dalam satu penelitian terhadap 16.249 hewan dari susu dan daging, aktinomikosis terdeteksi pada 2,13%. Perbedaan dalam insiden hewan jenis daging dan susu telah ditetapkan. Prevalensi sapi jantan dari jenis Hernsey adalah 7 kali lebih tinggi daripada sapi jantan dari jenis lain. Sapi dari jenis Hernsey 3 kali lebih mungkin untuk mendapatkan actinomycosis daripada Holstein. Perbedaan besar yang sama dalam stabilitas keturunan dan kerentanan ditemukan antara garis dan keluarga.

RESISTENSI GENETIK DAN KEBERLANJUTAN TERHADAP INFEKSI VIRAL

Leukemia (leukemia, perdarahan) - penyakit tumor pada jaringan hematopoietik. Mereka dicirikan terutama oleh reproduksi sistemik sel hematopoietik imatur di berbagai organ dan jaringan.

Perbedaan antar spesies dan antar jenis. Leukemia lebih sering terjadi pada sapi daripada pada 4 domba, kuda dan babi. Pada kuda, melanoma ganas lebih sering dicatat.

Di antara 34 breed ternak di negara ini, hewan yang paling rentan terhadap leukemia adalah merah (coklat Latvia, Denmark merah, Lituania merah, dll.) Dan ras hitam-beraneka ragam (Nakhameon, 1989). Pada trah asal Schwyz (Kostroma, Swan, Brown Carpathian) leukemia jarang muncul. Di antara ras Jerman Utara, leukemia-1 * terdaftar 8 kali lebih sering daripada di Bavaria. Dipercayai bahwa jenis Horbatov merah, sapi Megrelian merah, Yakut, Suksun dan Bushuev relatif tahan terhadap leukemia (Dmitriev et al., 1986). Tingkat infeksi breed sapi perah secara signifikan lebih tinggi daripada daging. Namun, beberapa peneliti percaya bahwa di bawah kondisi lingkungan yang sama antara ras tidak ada perbedaan dalam kejadian leukemia.

Pengaruh pabrikan dan lini. Pada semua breed antar produsen, perbedaan besar terungkap dalam insiden keturunan leukemia. Jadi, frekuensi anak perempuan yang terkena dampak dari beberapa sapi jantan adalah 0-5%, yang lain - 20-50% dan lebih tinggi. Kekuatan pengaruh ayah terhadap resistensi anak perempuan terhadap leukemia adalah 15%, dan dalam beberapa kelompok, bagian pengaruhnya adalah 3-5%. Dari ayah yang resisten silang dengan ibu yang sehat dan leukemia, anak perempuan sakit 3 kali lebih sedikit diperoleh daripada dari sapi jantan yang rentan terhadap leukemia (Tabel 65).

65. Insiden leukemia pada anak perempuan dari sapi jantan yang tahan dan rentan terhadap leukemia (menurut V. L. Petukhov)

Koefisien korelasi peringkat dari sapi jantan yang digunakan di berbagai peternakan berkisar antara 0,40 hingga 0,75. Dari ayah, kejadian anak perempuan yang berkisar antara 0 hingga 10%, anak laki-laki diperoleh yang melahirkan juga dengan kejadian yang relatif rendah (5,4%). Dengan pengaruh ayah yang tinggi (30% atau lebih), anak perempuan anak laki-laki juga ditandai dengan peningkatan kerentanan terhadap leukemia (27,5). Di peternakan, mungkin ada 21-28% sapi jantan dengan insidensi yang relatif rendah (hingga 5-10%) dan 13-23% sapi jantan dengan afeksi tinggi terhadap keturunannya (lebih dari 30%).

Dalam rumah tangga individu, perbedaan interlinear dalam insiden leukemia terungkap. Namun, peringkat garis di berbagai pertanian dan wilayah sangat bervariasi. Hanya 0,8-2,6% dari varians dari total variabilitas sifat disebabkan oleh pengaruh garis. Tikus yang dibiakkan memiliki garis yang sangat berbeda dalam kejadian leukemia dan neoplasma ganas lainnya.

Pengaruh keluarga dan ibu. Ada perbedaan besar antara keluarga dalam kejadian leukemia. Ada keluarga yang bebas leukemia dan dengan insiden hingga 70% (Ernst et al., 1989). Dalam beberapa populasi, hingga 30% keluarga dengan keluarga bebas leukemia dan hingga 13% keluarga dengan prevalensi lebih dari 40% diidentifikasi. Gambar 66 menunjukkan silsilah keluarga yang rentan terhadap leukemia.

Dari ibu dengan pasien leukemia, 2 kali lebih banyak anak perempuan sakit diterima dari yang sehat (Tabel 66). Insiden cucu perempuan kurang tergantung pada status kesehatan nenek. Koefisien korelasi kejadian leukemia pada ibu dan anak perempuan adalah 0,2. Ada hubungan positif antara usia manifestasi leukemia pada ibu dan anak perempuan (g \u003d 0,39). Beberapa ayah juga berbeda dalam usia leukemia mereka pada anak perempuan mereka. Insiden leukemia hingga 3 tahun lebih rendah daripada lesi pada usia yang lebih tua.

66. Kemurnian timbulnya keturunan leukemia tergantung pada kondisi kesehatan orang tua (menurut V. L. Petukhov)

sehat

leukemia

% pasien

% pasien

Latvia cokelat

Hitam dan putih

Kerawanan

Kerentanan resistensi

Perlawanan

Kesesuaian kembar sesama jenis untuk leukemia adalah 74%. Kerabat dekat si kembar leukemia lebih sering sakit daripada yang jauh.

A. G. Nezavitin (1992) dalam kelompok pembibitan mengungkapkan bahwa dari ibu RID (-), RID (+) 2 kali lebih sedikit dari anak perempuan yang diterima daripada dari ibu yang terinfeksi VLCCR (Tabel 67).

vnk ^ n J £ S? i2! Z? *** Skema * "Rechisiomyoleoma untuk leukemia keluarga perjudian L7M Berbahaya (angka pertama, yang ditunjukkan oleh -nipe, menunjukkan tahun rovesha, banyak-tahun putus, shrrmer 72-75)

67. Frekuensi infeksi VLCRS anak perempuan yang diterima dari ibu yang terinfeksi dan sehat (menurut A. G. Nezavitin)

Jumlah pasangan ibu - anak perempuan

RID (+) RID (-) Total

38.5 ± 2.6 16.3 ± 1.3 22.6 ± 1.2

61.5 £ 2.6 83.7 ± 1.3 77.4 ± 1.2

Koneksi dengan sistem polimorfik genetik. Berbagai asosiasi kompleks histokompatibilitas utama dengan penyakit tertentu pada manusia dan hewan telah dibuktikan. Pada sapi Jersey, ditunjukkan bahwa antigen MHC W1 dan W3 dikaitkan dengan resistensi terhadap leukemia. Ketika hewan terinfeksi virus leukemia dalam kelompok hematologi-positif, frekuensi antigen BoLA W8 dan W11 meningkat.

Pada sapi leukemia, alel kelompok darah BG2O3Y2, Z lebih umum, dan pada yang sehat, BG2O3, BO3PFS2. Kerentanan terhadap leukemia diyakini terkait dengan antigen tertentu dari sistem genetik kelompok darah.

Binatang coklat berkembang biak Latvia dengan jenis ceruloplasmin, bahan peledak memiliki insiden leukemia yang lebih rendah (1,27%) dibandingkan hewan dengan jenis lain (Karlikov, 1976). Menganalisis semua data yang tersedia tentang hubungan sistem polimorfik dengan leukemia, kita dapat mengatakan bahwa sejauh ini tidak ada penanda genetik resistensi ternak dan kerentanan terhadap leukemia.

Sitogenetika leukemia. Banyak penelitian telah menemukan perubahan kariotipe pada leukemia. Dengan semua bentuk leukemia ternak, persentase peningkatan aneuploidi sering terdeteksi. Studi tentang kariotipe sumsum tulang pada leukemia dan hewan sehat menunjukkan bahwa sapi yang sakit memiliki sel poliploid 4 kali lebih banyak. Namun, dalam beberapa karya tidak ada perbedaan dalam frekuensi kelainan kromosom pada pasien dan hewan yang sehat. Belum dibuktikan dengan jelas apakah kelainan kromosom adalah salah satu penyebab leukemia.

Warisan resistensi dan kerentanan terhadap leukemia. Telah ditunjukkan bahwa pewarisan monogenik dari resistensi dan kerentanan leukemia tidak mungkin. Distribusi keluarga dan sapi jantan menurut kejadian keturunan leukemia berbeda dari normal, sedangkan pada kelompok yang sama, tuberkulosis dan brucellosis normal. Dalam beberapa penelitian, distribusi normal sapi jantan dengan kejadian anak perempuan dengan leukemia telah ditetapkan. Dapat diasumsikan bahwa resistensi terhadap leukemia ditentukan oleh banyak lokus gen. Koefisien heritabilitas resistensi dan kerentanan terhadap leukemia dalam kelompok yang berbeda bervariasi dari 0,07 hingga 0,5 (Ernst, Petukhov, Karlikov, dll.).

Disarankan bahwa pada ayam, kerentanan terhadap infeksi dengan virus leukemia mendominasi resistensi dan merupakan sifat monogenik. Lokus yang menentukan resistensi terhadap virus leukemia dari subkelompok A dan B diwarisi secara independen satu sama lain.

Hipotesis dan teori etiologi leukemia. Pengetahuan tentang neoplasma ganas terus berkembang. L. A. Zilber menciptakan teori virusogenetik tentang penampilan tumor, yang menurutnya asam nukleat dari virus tersebut termasuk sebagian atau seluruhnya. genom sel.

O. A. Ivanova (1972) percaya bahwa leukemia disebabkan oleh provirus (V), yang DNA-nya termasuk dalam genom hewan yang disfungsional. Genom juga memiliki gen penekan (R), yang mempengaruhi aktivitas provirus. Individu yang memiliki provirus dan alel resesif yang tidak aktif dari represor Wrr, Vvrr dan sebagian WRr terpengaruh.

Leukemogenesis adalah proses multi-tahap. Diyakini bahwa leukemia disebabkan oleh virus leukemia ternak yang mengandung RNA (VLSC atau WmV), yang termasuk dalam kelompok retrovirus. Virus ini terintegrasi dengan genom sel hematopoietik dan mampu transmisi horizontal dan vertikal.

Pada retrovirus, onkogen bertanggung jawab atas induksi kanker. Onkogen retrovirus bukan berasal dari virus, tetapi berasal dari seluler. Dipercayai bahwa onkogen (proto-onkogen) adalah gen normal yang diubah. Ketika sebuah proton onkogen memasuki genom dari retrovirus, ia mengaktifkan dan berubah menjadi onkogen, yang dapat mengubah sel. 17 proto-onkogen diketahui. Namun, onkogen tidak terdeteksi pada kelompok retrovirus leukemia limfoid pada sapi.

V. P. Shishkov (1976) mengemukakan konsep virus-imunogenetik dari etiologi patogenesis dan pencegahan leukemia dan sejumlah penyakit tumor. Menurut teori ini, bersama dengan peran utama virus yang mengandung RNA dalam pengembangan leukemia pada sapi dan unggas, keadaan imunologis tubuh dan kecenderungan genetik terhadap penyakit ini adalah penting.

Untuk diagnosis leukemia, reaksi imunodifusi (RID) banyak digunakan. Dalam banyak kawanan, mungkin ada persentase besar dari hewan yang terinfeksi. Tidak selalu terinfeksi dengan hewan VLKRS yang sakit. Hewan-hewan ini mempertahankan tingkat produktivitas normal. Namun, 90-100% hewan yang terinfeksi leukemia terinfeksi VLCCR. Membiakkan hewan untuk resistensi terhadap leukemia hanya dapat dilakukan pada ternak dengan infeksi besar ternak dengan virus leukemia.

Kanker mata Penyakit sapi ini biasa terjadi di Australia. Dipercayai bahwa sinar ultraviolet merupakan faktor utama terjadinya penyakit. Breed Hereford, Hereford tanpa tanduk dan persilangannya paling sensitif terhadap kanker mata. Penyakit pada hewan terjadi pada usia 8-10 tahun dan sangat jarang hingga 5 tahun. Pada hewan dengan pigmentasi kulit lengkap (Aberdeen Angus, Hernsaia, Jersey, Schwitz dan lainnya), kanker mata tidak terdaftar. Pada hewan dengan penurunan pigmentasi iris, penyakit ini lebih sering terjadi (Tabel 68).

68. Kanker mata dan pigmentasi iris (menurut Nishimura et al.)

HEWAN

% Kanker mata

Pigmentasi warna-warni

kulit

hilang

sebagian

Hereford

(D) x Charolais (W)

Brahman x GSH

Afrikaner

Di antara 353 persilangan Hereford x Charolais, pigmentasi sama sekali tidak ada pada 13,1% hewan, oleh karena itu, mereka memiliki frekuensi kanker mata yang lebih tinggi.

Penyakit kaki dan mulut. Penyakit artiodaktil yang sangat menular dari virus akut. Zebu relatif tahan terhadap penyakit. Di satu peternakan, dari 1.074 sapi, 97,1% jatuh sakit dengan penyakit kaki dan mulut. Tingkat kejadian hewan dari keturunan Simmental dan stepa merah adalah 100%, Kaukasia coklat - 87,5, dan zebu - hanya 20%. Ada bukti resistensi keluarga terhadap penyakit ternak.

Penyakit Marek (MD) adalah penyakit menular pada burung (patogen adalah virus yang mengandung DNA), ditandai oleh penularan, proliferasi jaringan limforetikular pada organ internal, kulit, otot, dan kerusakan pada batang saraf perifer.

Beberapa ras ayam berbeda dalam resistensi terhadap penyakit Marek. Perbedaan antar linier juga diidentifikasi (Tabel 69). Banyak trah yang menghasilkan garis ayam tahan. Jadi, para ilmuwan Inggris menciptakan garis ayam betina dari Rhode Island berkembang biak dengan 100% resistensi terhadap penyakit. Garis yang resistan dan rentan juga berbeda dalam produksi interferon, yang melakukan fungsi perlindungan pada infeksi virus.

69. Resistensi terhadap penyakit Marek dari garis ayam bawaan dan persilangannya setelah infeksi eksperimental (oleh Gavora, Spenser)

Menurut beberapa ilmuwan, resistensi penyakit mendominasi kerentanan. Dalam hal ini, peran utama dimainkan oleh 2-4 gen autosomal dari tiga lokus. Dominasi resistensi yang tidak lengkap atas kerentanan telah ditetapkan. Gen yang terkait dengan seks tidak mempengaruhi resistensi secara signifikan, meskipun mortalitas akibat penyakit pada wanita lebih tinggi daripada pria.

Ada hubungan yang cukup jelas antara alel B dari 21 golongan darah B dan resistensi terhadap penyakit Marek (Tabel 70). Hampir semua individu dari garis N resisten adalah homozigot untuk antigen B 21, sementara sebagian besar individu dari garis P yang rentan memiliki antigen B 19.

70. Ketergantungan resistensi ayam terhadap penyakit Mvreka pada intigenigen B 21

Penunjukan: B ~ - B-alel lainnya, tetapi tidak B 21.

Ada pandangan bahwa setidaknya ada dua bentuk resistensi genetik ™. Salah satunya dikaitkan dengan beberapa alel sistem B golongan darah, terutama B 21, dan diekspresikan oleh peningkatan reaktivitas imunogenetik dan resistensi usia. Bentuk resistensi kedua dikaitkan dengan lokus Th-1 dan Ly-4 dan ditentukan oleh resistensi sel limfoid terhadap infeksi.

Banyak kelainan kromosom pada sel yang terinfeksi virus telah dijelaskan. Pada MD, aneuploidy dan kromosom yang pecah adalah kelainan yang paling sering diamati. Dengan demikian, proporsi metafase aneuguoid dalam limfosit adalah 10%, dan dalam sel sumsum tulang - 12% dibandingkan dengan 1,7% pada kontrol.

Beberapa peneliti percaya bahwa tidak ada hubungan yang signifikan antara tanda-tanda produktivitas dan resistensi terhadap MD. Studi lain telah menemukan korelasi negatif antara resistensi terhadap MD dan berat hidup unggas, massa telur, tetapi positif dengan produksi telur.

Penyakit Nyokasla (wabah pseudo burung) adalah penyakit virus yang sangat menular terutama ayam. Ditandai oleh pneumonia, ensefalitis, dan lesi hemoragik multipel pada organ dalam. Dalam perjalanan akut, kematian di antara hewan muda mencapai 100%. Pada ayam, perbedaan genetik ditemukan pada resistensi dan kerentanan. Dalam percobaan Francis (1955) setelah infeksi, kematian ayam di keluarga A adalah 30%, dan di keluarga D - 78%. Selain itu, kematian setelah infeksi meningkat lebih cepat pada individu dalam keluarga D.

Ketika mengimunisasi ayam dengan vaksin dengan virus yang tidak aktif yang menyebabkan penyakit Newcael, perbedaan yang sangat signifikan antara keluarga ayah terungkap. Koefisien heritabilitas dari kekuatan respon imun adalah 0,41.

Burung yang kekurangan T-limfosit sangat rentan terhadap penyakit ini. Dengan agammaglobulinemia, ayam juga sensitif terhadap penyakit.

Puyuh Jepang digunakan sebagai model seleksi untuk resistensi terhadap penyakit Newcastle. Akibatnya, prevalensi puyuh pada generasi V-VI menurun dari 41,5 menjadi 2,05 dan 2,63%. Koefisien heritabilitas yang diterapkan adalah 0,6. Pada kelompok penangkaran untuk resistensi, mortalitas menurun beberapa kali, daya tetas dan bobot hidup burung meningkat.

Scrapie (pruritus) adalah penyakit menular yang lambat berkembang yang menyebabkan perubahan distrofik pada sistem saraf pusat. Disebut oleh agen mirip virus, sifatnya tidak jelas.

Sejauh ini, tidak ada antigen yang ditemukan terhadap agen penyebab infeksi lambat (scrapie, visna, ayam, dll). Domba pada usia 2,5-4,5 tahun sakit. Tanda khas penyakit ini adalah gatal. Domba sedang mencuci wol di pagar, dan bintik-bintik telanjang muncul di tubuh. Penyakit ini ditemukan di semua benua dan di banyak negara, terutama Australia, Selandia Baru, Afrika Selatan dan Amerika Serikat. Di Eropa Barat, scrapie telah tercatat selama 200 tahun.

Domba Ramboulier, Hampshire, dan Targi lebih tahan terhadap scrapie (14, 18, dan 19%, masing-masing) daripada domba Suffolk Selandia Baru (39%) dan berkepala hitam Skotlandia (28-43%). Kambing perah sering sakit dengan scrapie (61%) daripada Angora (26%).

Pemilihan garis keturunan Inggris Sheviot dan Herdwick domba efektif untuk meningkatkan (garis positif) dan mengurangi (garis negatif) kejadian scrapie dalam menanggapi administrasi subkutan agen scrapie, yang ditunjuk sebagai SSBP // (Tabel 71).

71. Scrapie pada domba yang disebabkan oleh infeksi dengan agen SSBP // (dikutip oleh R. Kimberlin)

Insiden,% \\ Inkubasi

periode th, hari

positif

negatif | positif

negatif

Masa inkubasi pada hewan dari garis negatif jauh lebih besar daripada pada hewan yang positif. Dipercaya bahwa respons terhadap infeksi dikendalikan oleh sip yang ditunjuk gen (scrapie, masa inkubasi) dan memiliki dua alel. Alel dominan mengontrol kerentanan terhadap scrapie, dan alel yang resesif mengontrol resistensi. Harus diingat bahwa respons satu baris terhadap agen scrapie yang berbeda tidak sama. Sebagai contoh, kejadian domba Sheviot menghasilkan garis positif dan negatif pada agen scrapie SSBP // masing-masing 100 dan 50%. Kejadian garis-garis ini selama infeksi intradermal dengan agen scrapie CH 1641 berbeda: masing-masing 53% dan 38%. Namun demikian, insiden hewan garis negatif dalam kedua kasus lebih rendah daripada hewan positif. Ini menunjukkan kemungkinan membuat garis-garis hewan yang kebal terhadap beberapa strain patogen yang sama. Kontrol genetik resistensi scrapie tergantung pada patogen patogen.

Myxomatosis kelinci. Penyakit virus akut yang ditandai dengan konjungtivitis serosa-purulen dan pembentukan tumor di kepala, anus, dan genitalia eksterna. Pada beberapa ras kelinci, kematian mencapai 100%. Kemungkinan meningkatkan bagian resistensi individu dalam populasi dilihat dari contoh berikut. Pada tahun 1859, "! 3 kelinci yang diimpor dari Eropa dirilis di Australia! Pada tahun 1953, ada sekitar 0,5-1 miliar di antaranya. Mereka mulai membahayakan pertanian. Pada 1950-1951 di beberapa daerah di Australia, kelinci terinfeksi myxomatosis, dan setelah beberapa waktu, hingga 90% dari hewan itu mati. Namun, masalahnya tidak terpecahkan, karena di antara kelinci individu yang secara genetik resisten muncul dan ternak mereka meningkat secara signifikan. Seleksi yang berhasil untuk resistensi terhadap myxomatosis dan ras kelinci domestik. Koefisien heritabilitas dari resistensi terhadap penyakit ini adalah 0,35-0,40.

Housefly - pemegang rekor resistensi genetik di antara serangga

Resistensi genetik (resistensi) - kemampuan tubuh untuk menahan faktor-faktor lingkungan mutagenik yang merugikan yang melekat dalam gen.

Deskripsi

Genom organisme hidup memiliki banyak program yang berkontribusi pada kelangsungan hidupnya di bawah kondisi lingkungan yang berubah. Beberapa program hanya diaktifkan ketika kondisi berubah dan dalam kondisi normal tidak terwujud. Lainnya tersedia dalam sejumlah kecil individu. Di bawah pengaruh faktor-faktor yang merugikan atau mutagenik, ketika sebagian besar populasi mati, individu-individu dengan seperangkat gen resisten bertahan dengan aman dan memunculkan populasi baru yang terdiri dari keturunan mereka. Namun, sebagai suatu peraturan, keanekaragaman genetik yang ada sebelum kepunahan sebagian besar populasi hilang (yang disebut "efek bottleneck"). Jika kepunahan terjadi secara lokal, di daerah terbatas dan di tempat lain ada populasi organisme dari spesies atau genus yang sama, maka keanekaragaman genetik dipulihkan ketika disilangkan dengan "bencana yang tidak terkait" oleh kerabat.

Untuk setiap jenis organisme, resistensi berbeda. Stabilitas genetik organisme yang tinggi menunjukkan kekayaan kumpulan gen mereka, yang mungkin mengindikasikan pelestarian terbaiknya sejak masa Penciptaan. Misalnya, di reservoir air tawar, Anda bisa menumbuhkan salmon seberat 10 pon, yang hidup di perairan asin Atlantik. Tetapi tidak akan mungkin untuk menumbuhkan tombak biasa di air asin - program genetik yang sesuai untuk bertahan hidup dalam kondisi ekstrim di tombak telah hilang atau (kecil kemungkinannya) tidak ada pada awalnya.

Perlawanan genetik yang baik ditunjukkan oleh bakteri, tikus, serangga, dan tanaman sereal.

Keberlanjutan kadang-kadang diperoleh dengan biaya gangguan dalam tubuh (misalnya, penyakit bawaan), tetapi ini lebih merupakan tanda penurunan daripada kemajuan. Secara kiasan, penderita kusta karena penyakit tersebut tidak merasakan kehilangan tangannya, yang jatuh di bawah gergaji listrik dan ini menyelamatkannya dari kematian akibat sengatan rasa sakit. Namun, ia masih ditakdirkan untuk mati karena kusta, dan ini hanya sedikit kenyamanan bagi yang malang.

Resistensi antibiotik

Ini adalah masalah besar bagi kedokteran modern, karena mengurangi keefektifan dari banyak, obat yang efektif sebelumnya atau sepenuhnya menghilangkan kesesuaian mereka. Alasannya adalah - penggunaan antibiotik yang tidak terkendali dalam peternakan, di mana mereka digunakan untuk tujuan komersial sebagai aditif makanan untuk pertumbuhan yang dipercepat, dan juga - perawatan diri dengan antibiotik yang tidak masuk akal di antara populasi karena alasan yang paling tidak signifikan. Masalahnya kadang-kadang diperburuk oleh posisi dokter yang meresepkan antibiotik sebagai pengobatan cepat dan efektif daripada metode alternatif.

Resistansi beberapa bakteri terhadap penisilin tercatat kembali pada tahun 1940-an dan dikaitkan dengan aksi satu enzim yang memecah penisilin, yang produksinya tersebar luas di dunia bakteri.

Sudah di tahun 1940-an, terbukti bahwa munculnya resistensi bakteri terhadap antibiotik tidak tergantung pada pengaruh antibiotik itu sendiri, tetapi pada awalnya hadir di sebagian kecil organisme. Buktinya diperoleh dengan dua tes yang berbeda - fluktuasi dan metode replika (mikrobiologis).

Tes fluktuasi Luria-Delbrück terdiri dalam kenyataan bahwa sebagian kecil dari kultur bakteri awal diunggulkan dalam tabung reaksi dengan media cair, setelah itu, setelah beberapa siklus divisi, antibiotik ditambahkan ke tabung reaksi. Kemudian bakteri yang bertahan hidup dilapisi pada cawan Petri dengan media padat. Hasil tes adalah sebagai berikut: jumlah bakteri resisten dari tabung reaksi yang berbeda sangat bervariasi - dalam kebanyakan kasus itu kecil (atau nol), dan dalam beberapa kasus sangat tinggi, yang berarti keacakan adanya variasi gen dengan resistensi antibiotik, kehadiran mereka dalam sejumlah kecil individu hingga penggunaan antibiotik.

Metode Replika (dalam Mikrobiologi) terletak pada fakta bahwa dari cawan Petri asli, dengan koloni bakteri yang berkembang, jejak dibuat pada jaringan putih, dan kemudian bakteri dipindahkan dari jaringan ke beberapa cangkir lainnya, di mana pola lokasi mereka sama dengan pada cangkir asli. Setelah terpapar antibiotik, koloni yang terletak pada titik yang sama bertahan hidup di semua lempeng. Menabur koloni seperti itu di piring baru, dapat ditunjukkan bahwa semua bakteri di dalam koloni itu resisten.

Dengan demikian, dengan kedua metode tersebut, kemandirian variabilitas "adaptif" dari pengaruh faktor yang memungkinkannya untuk diadaptasi terbukti, dan resistensi pada awalnya tergabung dalam gen. Perlu dicatat bahwa pada organisme yang lebih tinggi, "target" (yaitu, terjadi di bagian DNA tertentu) variabilitas tertanam dalam mekanisme imunitas. Dengan bantuan mereka, berbagai klon limfosit dibuat, di antaranya sebagai hasilnya selalu ada sel yang dapat memberikan respons kekebalan terhadap penyakit baru yang tidak diketahui tubuh.

Pada tahun 1959, para ilmuwan Jepang membuat penemuan bahwa beberapa jenis bakteri yang berhubungan seks dapat mentransmisikan resistensi terhadap jenis lainnya (yang disebut konjugasi).

Resistensi Zoocoumarin

Zoocoumarin adalah zat kimia, antikoagulan yang digunakan untuk melawan tikus dan tikus. Racun ini rendah toksik dan tidak berbahaya bagi hewan peliharaan, sehingga telah digunakan sejak 1950. Prinsip kerja zoocoumarin didasarkan pada perubahan reaksi biokimiawi yang melibatkan vitamin K, akibatnya darah kehilangan kemampuannya untuk membeku dan tikus mati karena pendarahan.

Pada tahun 1959, trah tikus yang kebal zoocoumarin pertama kali ditemukan di Skotlandia, yang disebabkan oleh kelangsungan hidup tikus-tikus yang memiliki kombinasi gen menguntungkan yang bertanggung jawab untuk pembekuan darah. Namun, pada saat yang sama, tikus membutuhkan lebih banyak vitamin K, yang berarti bahwa dalam kondisi normal, tikus-tikus ini tidak akan memperoleh keuntungan.

Resistensi insektisida

Insektisida adalah zat kimia, digunakan dalam perang melawan serangga, hama dan penjual penyakit. Banyak daerah berutang kepada mereka penghapusan malaria dan lainnya penyakit berbahayadibawa oleh nyamuk dan lalat.

Pada tahun 1939, ahli kimia Swiss Paul Muller pertama kali menggunakan DDT (dichloro-diphenyl-trichloroethane) sebagai insektisida, dan kasus resistensi pertama hanya dicatat pada tahun 1947. Rencana penetasan untuk penghancuran lalat secara keseluruhan gagal. Ternyata populasi serangga, yang jumlahnya sangat besar, memiliki kumpulan gen yang luas yang memungkinkan mereka beradaptasi dengan hampir semua kondisi. Pada akhir 1960-an, lebih dari 250 spesies yang tahan insektisida secara resmi terdaftar. Lalat, misalnya, memiliki kemampuan beradaptasi yang luar biasa untuk hampir semua insektisida dan hanya dapat dihancurkan oleh zat beracun yang berbahaya bagi manusia itu sendiri.

Resistensi logam berat

Di Inggris Raya, sejak akhir abad ke-19, timbunan limbah batuan beracun timbal dan seng telah ditemukan, di mana tanaman belum tumbuh selama hampir seratus tahun.

Sejak 1970-an, para ilmuwan telah mempelajari flora di tempat-tempat ini, setelah menemukan 21 spesies tanaman berbunga yang tahan terhadap logam berat. Yang paling umum adalah sereal - polevole (Agrostis) dan fescue (Fetusca), yang tidak mengejutkan, mengingat kumpulan gen yang kaya dari tanaman sereal.

Lihat juga

Catatan

Referensi

Morton Jenkins "101 Gagasan Utama: Evolusi", -M, FAIR-PRESS, 2001, hlm. 192-201, ISBN 5-8183-0354-3

Resistensi genetik dan kerentanan terhadap penyakit bakteri (mastitis, brucellosis, tuberculosis, leptospirosis)

Mastitis- radang kelenjar susu. Penyebab penyakit ini dapat berupa faktor biologis (streptokokus), mekanis, termal, dan kimia. Perbedaan antar keturunan ada tidak hanya dalam kejadian mastitis, tetapi juga dalam resistensi terhadap patogen individu penyakit. Pada kerbau, frekuensi mastitis kurang dari pada sapi perah. Pengaruh pabrikan, jalur, dan keluarga. Ada perbedaan besar dalam kejadian di antara anak perempuan ayah yang berbeda. Pada sapi jantan yang resisten, 3-15% anak perempuan sakit, dan pada sapi jantan yang rentan, 20-50% atau lebih. Pengaruh produsen terhadap resistensi anak terhadap mastitis adalah 10-19. Bentuk ambing dan puting. Sapi dengan bentuk ambing berbentuk bulat dan bulat dan disposisi yang tenang lebih kecil kemungkinannya mengalami mastitis. Sampai taraf tertentu, keseragaman perkembangan tempat tinggal ambing, bentuk dan ukuran puting susu, memengaruhi kerentanan penyakit. Hewan dengan ambing yang kendor lebih sensitif terhadap mastitis. Produksi susu. Sapi dengan laju aliran susu tinggi lebih sensitif terhadap mastitis daripada rata-rata. Dengan peningkatan produksi susu harian sebesar 1 kg, pelanggaran sekresi susu meningkat 2%. Dengan bertambahnya usia, frekuensi mastitis meningkat. Pada melahirkan anak kedua dan ketiga, frekuensi penyakit dapat meningkat. Jumlah sel somatik berkorelasi dengan kejadian mastitis. Sapi dengan jumlah sel yang rendah dalam susu selama laktasi pertama lebih kecil kemungkinannya mengalami mastitis pada laktasi berikutnya. Brucellosis - Penyakit menular kronis pada hewan dan manusia yang disebabkan oleh bakteri. Banyak hewan mengalami aborsi, retensi plasenta, dan gangguan kesuburan. Perbedaan spesies dan breed. Yang paling sensitif adalah marmut, tikus putih, tupai tanah, dan tikus putih, angsa, dan merpati stabil. Pengaruh pabrikan, jalur, dan keluarga. Pengaruh produsen pada kejadian keturunan adalah 8%. Tidak ada perbedaan yang ditemukan antara garis dalam resistensi dan kerentanan hewan terhadap brucellosis. Dalam keluarga kembar sesama jenis, kembar yang sakit sebagian besar berasal dari keluarga di mana kejadiannya adalah 44%, dan kembar yang sehat berasal dari keluarga dengan insiden 20%. Warisan resistensi dan kerentanan terhadap brucellosis. Banyak penyakit menular ditandai dengan tidak adanya kelompok besar hewan terkait dengan resistensi absolut. Resistensi brucellosis dikendalikan oleh gen dominan autosom, dan kerentanan oleh gen resesif. TBC - penyakit menular. Agen penyebab adalah mikobakteri. Suatu penyakit mamalia, burung dan manusia, ditandai dengan pembentukan berbagai organ khas tuberkel - tuberkel, yang mengalami nekrosis caseous. Penyakit ini menyebabkan kerusakan besar pada ternak dan menimbulkan ancaman bagi kesehatan manusia. Perbedaan antar spesies dan silsilah. Untuk TBC, yang paling rentan terhadap c.s., babi. Kambing dan anjing cenderung sakit. Relatif tahan terhadap infeksi kuda dan kucing. Pengaruh produsen dan keluarga lini. Antara tingkat kejadian tuberkulosis anak perempuan ayah dan anak perempuan anak laki-laki mereka, koefisien korelasinya adalah 0,33. Pengaruh produsen pada kejadian tuberkulosis pada keturunan sama dengan b%, dan untuk keluarga - 25%. Warisan keberlanjutan dan kerentanan. Faktor penting yang menentukan resistensi bawaan dan didapat secara turun-temurun terhadap TBC adalah kemampuan makrofag untuk menghambat pertumbuhan bakteri dalam sitoplasma mereka. Leptospirosis - Penyakit fokal alami menular pada hewan dan manusia. Agen penyebab adalah leptospira. Pada hewan, ia memanifestasikan dirinya dalam demam, anemia, dan aborsi. Ketika melintasi hewan yang resisten dan rentan, dominasi resistensi yang tidak lengkap terhadap leptospirosis diamati.